биомолекула.ру. Взгляд изнутри.
 

Логин:
Пароль:


Роль биогенных нанокристаллов в работе биологической «машины времени»

[21 октября, 2012 г.]

Статья на конкурс «био/мол/текст»: Биогенные магнитные нанокристаллы являются одним из звеньев, связывающих физическое время с биологическим. К сожалению, этот вопрос мало освещен в современной литературе, поскольку он находится на стыке биологических и физических наук. В данной статье рассмотрен механизм участия биогенных магнитных нанокристаллов в биологическом старении организма. Предполагается, что увеличение количества и размеров нанокристаллов в клетках, пространственная перегруппировка, межклеточный дрейф и модификация их кристаллической структуры оказывают существенное воздействие на протекание биологического времени. В заключении описана модель биологической «машины времени» и стратегия ее создания.

Обратите внимание!

Эта статья представлена на конкурс научно-популярных работ «био/мол/текст» в номинации «Лучший обзор».


Спонсор конкурса — дальновидная компания Life Technologies.

Оглавление

От редакции

В этой работе идет речь об интересном феномене — магниточувствительности биологических клеток, которая обеспечивается присутствием в цитоплазме железосодержащих магнитосом. Автор обсуждает гипотетический механизм, согласно которому магниточувствительность и процессы старения организма могут иметь непосредственную взаимосвязь. Редакция обращает внимание, что эти темы исследованы довольно плохо, и «общепринятой» точки зрения по ним не существует.

Магнитные нанокристаллы в живом организме

Среди факторов, оказывающих формирующее действие на развитие биосферы, следует выделить геомагнетизм и гравитацию, так как им присуща четко выраженная периодичность, которая, возможно, послужила основой для синхронизации биоритмов различных организмов. Геомагнетизм и гравитация представляют собой идеальное средство коммуникации между средой и живыми системами, и, что особенно важно, они несут в себе полную пространственно-временную информацию о космических объектах [1].

В настоящее время установлено, что внутри организмов присутствуют нанокристаллы ферромагнитных минералов [23], которые могут являться сенсорами физических полей (рис. 1). Было открыто более 12 минералов, образовавшихся в ходе естественной биоминерализации. Из них самым распространенным является магнетит (Fe3O4) [4]. Биогенные кристаллы магнетита обнаружены в мозге [5] и других органах человека [6], раковых клетках [4], в мозге птиц, в рыбах, в бактериях, насекомых, червях, водорослях и др. [7]. Биогенные частицы магнетита часто называют магнитосомами.

Рисунок 1. Биогенные кристаллы магнетита.

Содержание магнитных нанокристаллов в тканях мозга человека составляет около 5×106 на грамм, в мозговой оболочке — более 10на грамм, в среднем — 50 нг/г [8]. Около 90% частиц имеют размер 10–70 нм, а 10% обладают размером 90–200 нм. Частицы группируются в ансамбли по 50–100 штук [9]. Существует мнение, что навигационные способности большинства видов насекомых, рыб, птиц, рептилий, амфибий и млекопитающих обусловлены наличием магнитосом, которые выполняют функцию клеточного компаса* (рис. 2) [1014].

* — А есть версия, что способность птиц ориентироваться по линиям магнитного поля Земли — по сути своей квантовое явление, использующее квантовую сцепленность пары электронов (см. «Зарождение квантовой биологии»). — Ред.

М. Линдауэр установил, что пчелы могут получать информацию о времени из циклов геомагнитного поля, поэтому предполагается, что магнитные кристаллы могут участвовать в формировании чувства времени [10]. Минералы железа служат для осуществления широкого ряда функций по переносу и запасанию железа и удалению железосодержащих отходов жизнедеятельности [15]. При старении железо накапливается именно в тех областях мозга, которые поражаются при болезнях Альцгеймера и Паркинсона [16]. В то же время, установлено, что взрослые организмы содержат больше магнитного железосодержащего материала, чем молодые [10], поэтому биогенные кристаллы также рассматривают как одну из причин нейродегенеративных заболеваний [1718]. Транспорт железа в организме происходит с помощью хорошо известной системы трансферрина–рецептора трансферрина [19], однако существует независимая от трансферрина система доставки [20]. Данные в пользу второй системы получены при изучении мышей и человека с нарушенной функцией трансферрина. Предполагают, что такая система функционирует на ранних стадиях эмбриогенеза [21]. П. Садлер с коллегами показал, что трансферрин in vitro может образовывать волокна, высвобождая микрокристаллы минерализованного железа [22]. Нельзя исключить, что именно эти микрокристаллы, которые, предположительно, начинают формироваться в эмбриогенезе с участием трансферрина, образуют в процессе своего роста магнитные кристаллические включения.

Рисунок 2. Врожденная способность к навигации. Слева: Магнетит в клюве голубя является «биологическим навигатором» и помогает безошибочно преодолевать огромные расстояния. Справа: Летучие мыши ориентрируются по магнитному полю Земли, используя магнитные нанокристаллы для навигации.

Существует также мнение, что продуцентами кристаллических частиц в организме могут являться нанобактерии* [2327]. У некоторых видов магниточувствительных бактерий нанокристаллы синтезируются с участием белка MMS6 [28] и белков, кодируемых генами магнитосомного острова, однако механизм генетического контроля процессов формирования кристаллов до конца не расшифрован [2930].

* — Интересно, что нанобактерии — это вовсе не живые организмы, а субмикронные белково-минеральные частицы (см. «Бактерии из мéла»). — Ред.

Самой распространенной точкой зрения является то, что магнитосомы образуются прямо в мозге [31], однако в отдельных работах предполагается, что нанообъекты могут проникать в организм из окружающей среды [32]. Последние достижения показали, что искусственные наночастицы способны поступать в мозг, преодолевая гемато-энцефалический барьер [3334]. Механизм транспорта в деталях не ясен, однако наиболее вероятным путем является пассивная диффузия и эндоцитоз эндотелиальными клетками капилляров головного мозга. Очевидно, исследованные наночастицы взаимодействуют с рецепторами к липопротеинам низкой плотности (ЛПНП) и могут быть поглощены эндотелиальными клетками. Кроме того, наночастицы могут подвергаться трансцитозу, подобно липопротеинам низкой плотности [3435].

В настоящее время известно, что некоторые кристаллы, в частности ферромагнетики, сами способны стареть и обладать эффектом памяти [3639]. Возможно, что нанокристаллы биогенного магнетита могут быть внутриклеточными сенсорами хода физического времени. Поэтому актуальным вопросом будущих исследований станет выяснение роли модификации биогенных кристаллов в процессе старения клетки и организма.

Участие магнитосом в развитии патологических процессов и возраст-зависимых изменений

Недавно стало известно, что магнитосомы в трофоцитах пчел и в клетках магнитобактерий связаны с белками цитоскелета, которые отвечают за правильное расположение магнитосом и участвуют в магниторецепции. При этом возможно, что такие магнитосомы способны управлять клеточным «кукольным театром», где куклы — это органеллы, также связанные с цитоскелетом, магнитосомы — руки кукловода, а сознание кукловода — это магнитное поле, которое каждый день устраивает молекулярный спектакль (рис. 3). Авторы считают, что описываемая ими модель механизма магниторецепции у медоносных пчел может быть применена по отношению к большинству, а может — и ко всем магниточувствительным организмам [4041]. Магнитосомы, ассоциированные с цитоскелетом, могут быть одной из причин чувствительности биологических систем к слабым магнитным полям и вариациям геомагнитного поля, поскольку энергия таких частиц в магнитном поле существенно больше энергии тепловых флуктуаций [42]. Конечно, вопрос о прочности связи магнитосом с цитоскелетом остается открытым.

Рисунок 3. Клетка — аналогия театра кукол.

Можно предположить, что в процессе онтогенеза эта связь становится менее прочной, и что это может играть определённую роль в старении организма (рис. 4). Ослабление контактов магнитосом с белками цитоскелета может приводить к тому, что, оказавшись в клеточном пространстве, последние индуцируют механический стресс, воздействуя на медиаторы механотрансдукции — механочувствительные каналы, ядерную ламину, интегрины и др. [43]. Это может повлечь за собой определенные последствия: либо магнитосомы будут и далее находиться в свободном от цитоскелета состоянии, что, в конце концов, может привести к нарушению внутриклеточного гомеостаза и уникальной архитектуры клетки, либо блуждающие магнитосомы вновь зафиксируются в клетке в случайном положении, дезориентируя локальные внутриклеточные процессы. Поскольку количество магнитосомного материала увеличивается с возрастом, негативный дезориентирующий эффект от магнитосомно-зависимых процессов также должен возрастать.

Рисунок 4. Альтернативные пути индукции магнитосомами биологического старения.

Одной из причин ослабления магнитосомно-белковых связей могут являться изменения в структуре магнитосомы, которые обусловлены «старением» ее кристаллического вещества. Нельзя исключить, что уменьшение прочности связи магнитосомы с белками цитоскелета происходит вследствие модификации этих белков свободными радикалами (неспецифические посттрансляционные модификации, например карбонилирование), так как с возрастом происходит интенсификация свободно-радикальных процессов [44]. Также уменьшение силы магнитосомно-цитоскелетных контактов может происходить из-за протеолитической деградации цитоскелетных белков кальпаинами, которые являются ферментами Ca2+-зависимой протеолитической системы клетки [45]. При этом имеются экспериментальные данные о том, что в мозге с возрастом происходит закономерное повышение активности кальпаинов и продуктов их протеолитической активности, которыми являются пептоны цитоскелета [4647]. Эти процессы протекают из-за нарушений кальциевой регуляции, которые наблюдаются при старении мозга, инсультах и нейродегенеративных заболеваниях [48] и приводят к увеличению внутриклеточного содержания кальция в отдельных структурах мозга [4950]. Предполагается, что помимо возрастного снижения активности Ca2+-АТФ-азы сарко/эндоплазматического ретикулума [5152], концентрация цитозольного кальция может изменяться по магнитосомно-зависимому пути. Описывается возможный механизм активации магнитосомами механочувствительных кальциевых каналов, которые присутствуют почти во всех тканях [4]. Отмечается, что магнитосомы могут взаимодействовать с воротами кальциевых каналов посредством филаментов цитоскелета. В этом случае магнитосома, благодаря изменению своего положения во внутриклеточном пространстве, может переводить ворота кальциевого канала из закрытого положения в открытое и наоборот. По-видимому, увеличение количества и размеров магнитосом в ходе онтогенеза может приводить к вовлечению дополнительных механочувствительных кальциевых каналов в механизм их магнитосомной активации. Периодическая, зависимая от вариаций магнитного поля, гиперактивация механочувствительных каналов, возможно, служит причиной увеличения частоты осцилляционных потоков и концентрации кальция в цитоплазме, что и приводит в итоге к повышению ферментативной активности кальпаинов. Эта молекулярная армия кальпаинов, видимо, способна освобождать магнитосомы от «цитоскелетных оков» благодаря своим протеолитическим свойствам [5354]. Кристаллы магнитосом, теряя фиксированное положение и образуя при этом крупные конгломераты [55], начинают хаотически дрейфовать в клетке, нарушая процессы метаболизма.

Кроме того, опубликовано много работ, посвященных влиянию механических воздействий на экспрессию генов фибробластов, хондробластов, остеобластов, миоцитов, клеток эндотелия, сетчатки и др. Эксперименты с культурами различных клеток показывают, что механические стимулы действительно вызывают увеличение концентрации внутриклеточного кальция, влияют на синтетические процессы (например, синтез ДНК), пролиферативную активность, ориентацию клеточных органелл, функционирование регуляторных механизмов [5657], а также повышают уровень свободно-радикального окисления биомолекул под действием активных форм кислорода (АФК). Молекулы АФК способны повреждать ткани, включая клетки мозга [58], а также участвуют в передаче биологической информации, необходимой для регуляции различных клеточных функций, в частности реализации апоптоза [5963].

Рисунок 5. Отмена старения у лосося и изменение компасной навигации тесно связаны.

Таким образом, увеличение количества и размеров магнитосом приводит к нарушению внутриклеточного гомеостаза и, возможно, является причиной возраст-зависимого изменения чувствительности нервной системы к воздействию электромагнитных полей [64]. Можно предположить, что с участием магнитосомной системы запускается механизм глубоких изменений эндокринной системы в процессе старения. Как известно, гормоны, имеющие гидрофильную природу (катехоламины, серотонин, белково-пептидные и др.), и нейротрансмиттеры накапливаются в клетке и выделяются в кровь определенными порциями за счет опустошения секреторных везикул. Экзоцитоз этих везикул происходит путем слияния с плазматической мембраной вследствие увеличения концентрации кальция [6566]. Как уже отмечалось выше, магнитосомы имеют тенденцию к увеличению размеров в процессе онтогенеза, что может влиять на амплитуду и частоту внутриклеточной осцилляции кальция и, как следствие, на биосинтез гормонов и периодичность их выброса в кровоток. Изменение частоты гормональных всплесков может происходить из-за более раннего или более позднего слияния накопившихся мембранных везикул с плазматической мембраной клетки за счет изменения силы и частоты осцилляционных потоков кальция. Было обнаружено также, что осцилляции цитозольного кальция позволяют снизить кальциевый порог при активации транскрипционных факторов, позволяющих клетке эффективно отвечать даже на низкие уровни стимулирующих агентов. В дополнение к этому выяснилось, что весьма важна не периодичность вообще, а вполне определенная частота осцилляций [67]. Таким образом, можно предполагать, что магнитосомы вносят свой вклад в развитие клеточных патологий, нарушая способность клетки адекватно откликаться на гормональные выбросы.

Неоднородность клеточной среды обусловлена неодинаковым распределением отдельных ее компонентов (биомолекул, ионов, органелл и др.), которые формируют уникальную архитектуру клетки [6869]. Поскольку для протекания большинства клеточных процессов важна их определенная локализация, то обязательным условием поддержания клеточного гомеостаза является сохранение уникальности клеточной архитектуры. Можно предполагать, что в значительной мере она зависит от состояния магнитосомной системы клетки, которая претерпевает количественные и качественные изменения в ходе онтогенеза.

Предполагается, что расположение магнитосом и сила их связи с цитоскелетом определяют способность к магниторецепции и лимитируют продолжительность клеточной жизни. Эта связь, в частности, прослеживается при отмене жемчужницей программы ускоренного старения у лосося.

Замечено, что зараженные жемчужницей лососи (рис. 5) живут намного дольше, чем здоровые. Обычно лосось нерестится в горных реках, к которым он добирается благодаря компасной ориентации [7072]. После нереста он скатывается в океан вниз по течению, где через некоторое время умирает. Зараженный жемчужницей лосось после нереста остается зимовать в реке до следующей весны, потом вновь нерестится [73]. Предполагается, что жемчужница нашла способ внести сбой в систему компасной навигации атлантического лосося. Об этом свидетельствует тот факт, что лосось не уплывает в океан, а продолжает жить в горных реках. Самое удивительное, что программа ускоренного старения при этом тоже выключается. Остается открытым вопрос о взаимосвязи между ускоренным старением и изменением навигационного курса атлантического лосося. Установлено, что рыбы семейства лососевых перед нерестом перестают активно питаться. Поэтому мышцы, печень и другие органы, кроме обеспечения формирования массы гонад, берут на себя еще одну нагрузку — поддержание жизнеспособности особи за счет использования внутренних резервов организма, в частности, белков. При длительном голодании помимо резервных белков возможен гидролиз и структурных клеточных белков [7477]. Ими являются филаменты цитоскелета, которые связывают магнитосомы, участвуют в формировании клеточной памяти и магниторецепции. Существует мнение, что ускорение темпов старения после нереста связано с активацией протеолиза. Как было отмечено выше, интенсификация протеолитических процессов может являться причиной освобождения магнитосом от связывающих их белков цитоскелета. Следствием этого является магнитосомная индукция механического стресса и нарушение уникальности клеточной архитектуры. Это и может способствовать увеличению темпов старения. Магнитосомы, теряя фиксированное положение, перестают участвовать в магниторецепции. Таким образом, воздействие жемчужницы, возможно, связано с предотвращением протеолиза цитоскелета.

Предполагается, что магнитосомная система клетки способна оказывать влияние на структурное расположение и функциональную активность митохондрий благодаря активации кальпаин-зависимого протеолиза цитоскелета. Установлено, что дыхательный коэффициент митохондрий снижается при протеолитической обработке, нарушающей расположение митохондрий между саркомерами. Методом конфокальном микроскопии было описано нарушение в строении микротрубочек и сети плектина. Поэтому роль различных элементов цитоскелета и локализации митохондрий в регуляции дыхательной функции клетки in vivo высока [78]. Нельзя исключить, что прогрессирующее с возрастом магнитосомно-зависимое протеолитическое расщепление белков цитоскелета, определяющих структуру митохондриального ретикулума, способно нарушить его функциональную активность.

Магнитосомы и десинхронизация биоритмов

В настоящее время установлено, что временную организацию всех биологических систем характеризует набор различных периодов с продолжительностью от нескольких минут до многих лет. С точки зрения мультиосцилляторной теории биоритмов, ритмическая деятельность сложных организмов основана на согласованной работе многих осцилляторов [7980]. Однако с возрастом происходит рассогласование (десинхронизация) биоритмов, приводящее к нейро-гуморальным расстройствам [798182]. Предполагается, что одной из причин десинхронизации биологических ритмов является неодинаковый прирост магнитосомного материала в независимых клетках — водителях ритма, провоцирующий возрастное увеличение магниточувствительности одних таких клеток по сравнению с другими. Повышение магниточувствительности отделов мозга, отвечающих за генерацию осцилляций, может привести к значительному изменению амплитуды и фазы биоритмов за счет увеличения или уменьшения чувствительности к экзогенным воздействиям. Наиболее ярким примером является возрастное увеличение чувствительности эпифиза к действию переменного магнитного поля [83], которое подавляет секрецию основного его гормона — мелатонина — и сдвигает фазу циркадного ритма его секреции [79]. Поскольку мелатонин является ингибитором апоптоза, уменьшение его продукции может привести к увеличению числа клеток, вовлекаемых в апоптоз. Показано, что мелатонин негативно регулирует синтез мРНК, кодирующих рецепторы глюкокортикоидов, которые вызывают апоптоз клеток тимуса. Подавляя биогенез рецепторов для глюкокортикоидов, мелатонин защищает тимоциты от индуцируемой клеточной смерти [84]. Таким образом, неравнозначное магнитосомно-зависимое изменение магниточувствительности разных водителей ритмов приводит к сдвигу параметров биологических осцилляций и десинхронизации биоритмов организма.

Почему люди стареют и возможно ли создание биологической машины времени?

Так почему же люди стареют? Ответ на самом деле прост. Происходит уменьшение количества клеток во всех органах. Необходимо отметить, что потеря клеток в разных органах протекает с разной скоростью и, как следствие, процесс тотальной гормональной координации всех органов и систем при этом нарушается, что и способствует дополнительному увеличению темпов старения. Потеря клеток происходит вследствие нескольких взаимосвязанных причин. Во-первых, при воздействии мутагенов и при делении клетки происходят мутации, поскольку система репликации часто совершает ошибки при копировании ДНК и расхождении хромосом в процессе митоза. Когда клетки мутируют, в них могут включаться различные механизмы, приводящие либо к потере клеточных функций и самоуничтожению, либо к гиперустойчивости и увеличению лимита клеточных делений, иммортализации. Такие клетки могут дать начало доброкачественной или злокачественной опухоли, если они не будут вовремя ликвидированы в процессе апоптоза или иммунной системой организма. Поэтому старение является механизмом, защищающим организм от рака.

Так возможно ли создание биологической машины времени? Ответить на этот вопрос можно только после построения единой компьютерной модели клетки и старения организма. В любом случае, создавая бессмертный организм или организм, способный путешествовать по биологическому пространству, необходимо научиться управлять количеством клеток во всех органах. При этом эти клетки должны быть способны к постоянному самообновлению, полной репарации генетических повреждений и иметь репликационную машину, работающую без ошибок. Это возможно благодаря искусственному созданию аутологичных синтетических клеток всех тканей с идеально скоординированным геномом, протеомом, метиломом и т.п. При этом возникнет серьезная проблема — отторжение этих клеток, поскольку вмешательство в геном приведет к потере аутологичных свойств.

Заключение

Разумеется, магнитосомная система является лишь одной деталью в работе биологической машины старения. Какая же должна быть стратегия борьбы со старением? Для того, чтобы починить эту машину и настроить ее на вечное функционирование, необходимо иметь полное представление обо всех ее компонентах и функциях. После этого необходимо создать компьютерные модели идеальных клеток всех тканей организма человека*. Построение такой модели будет являться эскизом для создания синтетических клеток, обладающих идеальной регенерационной способностью, поддерживающих анатомическую целостность органов и не страдающих от онкологических трансформаций. Если такие клетки практически возможно получить, то проблема старения будет решена.

* — Первые шаги в моделировании клетки «целиком» уже сделаны: см. «Рождение виртуальной клеточной биологии». О том, как математическое моделирование используется для решения биологических задач, см. статью «Пространственно-временное моделирование в биологии». Впрочем, по мнению редакции «биомолекулы», все это еще настолько далеко от перспектив, изображенных автором, что об этих перспективах пока можно лишь фантазировать. — Ред.

Посвящается любимому человеку.

Словарик

  • Активные формы кислорода (АФК, англ. Reactive oxygen species, ROS) — молекулы с повышенной реакционной способностью, в состав которых входит кислород
  • Апоптоз (от греч. απωπτωσις — опадание листьев) — программируемая клеточная смерть
  • Биологическое время — биологическая форма движения в пределах одного уровня организации живой материи
  • Гемато-энцефалический барьер (от гемато... и греч. enkephalos — мозг) — физиологический механизм, регулирующий обмен веществ между кровью, спинномозговой жидкостью и мозгом
  • Гены магнитосомного острова — гены, кодирующие белки, которые участвуют в фиксации магнитосом в клетке
  • Глюкокортикоиды или глюкокортикостероиды — общее собирательное название подкласса гормонов коры надпочечников, обладающих более сильным действием на углеводный, чем на водно-солевой обмен, и их синтетических аналогов. Функция: регуляция минерального, углеводного и белкового баланса
  • Гонады — органы животных, продуцирующие половые клетки — гаметы. Женские гонады называются яичниками, мужские — семенниками
  • Транскрипционные факторы — белки, регулирующие активность генов
  • Кальпаины (КФ 3.4.22.17; клан цистеиновых протеиназ CA, семейство C2) — Са2+-зависимые протеиназы, ответственные за избирательную деградацию белков в клетках организмов
  • Магнитосома (англ. magnetosome) — органелла, содержащая ферромагнитные кристаллы
  • Магниторецепция — способность ощущать магнитное поле Земли
  • Мелатонин — гормон шишковидной железы (эпифиза). Главная функция — управление суточным (циркадным) ритмом организма человека
  • Митоген-активированные протеинкиназы — ферменты, участвующие в присоединении фосфорной кислоты
  • Механочувствительные кальциевые каналы — ионные каналы, через которые кальций поступает внутрь клетки при механическом воздействии
  • Нанобактерии — круглые либо овальные органо-минеральные структуры размером 30–200 нм, которые вызвали один из самых значительных споров в современной микробиологии
  • Нанокристаллы ферромагнитных минералов — наноразмерные магнитные кристаллы
  • Онтогенез (от греч. οντογενεσηον — существо и γενεση — происхождение, рождение) — индивидуальное развитие организма от оплодотворения (при половом размножении) или от момента отделения от материнской особи (при бесполом размножении) до смерти
  • Осциллятор (от лат. oscillo — качаюсь) — система, которая совершает колебания
  • Пролиферативная активность — способность клетки к делению
  • Протеолитическая система клетки — совокупность белков, отвечающая за разрушение других белков
  • Саркомер — сегмент мышечного волокна, ограниченный двумя тёмными полосками Z и являющийся основной повторяющейся структурной единицей миофибрилл
  • Старение — процесс постепенного нарушения и потери важных функций организма или его частей, в частности способности к размножению и регенерации
  • Тимоциты — клетки тимуса (орган иммунной системы)
  • Трансферрины — белки плазмы крови, которые осуществляют транспорт ионов железа
  • Трофоциты — клетки, служащие источником питательных веществ и пластических материалов для других клеток
  • Цитоскелет — это клеточный белковый каркас или скелет, находящийся в цитоплазме живой клетки. Он связывает клеточные органеллы и участвует в делении

Список литературы

  1. Дубров А.П. (1990). Лунные ритмы у человека. М.: Медицина;
  2. Brem F., Hirt A.M., Winklhofer M., Frei K., Yonekawa Y., Wieser H.G., Dobson J.(2006). J. R. Soc. Interface 3, 833–841;
  3. Холодов Ю.А., Козлов A.H., Горбач А.М. (1987). Магнитные поля биологических объектов. М.: Наука;
  4. Kirschvink J.L., Kobayashi-Kirschvink A., Diaz-Ricci J.C., Kirschvink S.J. (1992). Bioelectromagnetics Suppl. 1, 101–113;
  5. Dunn J.R., Fuller M., Zoeger J., Dobson J., Heller F., Hammann J., Caine E., Moskowitz B.M. (1995). Brain Res. Bull. 36, 149–153;
  6. Grassi-Schultheiss P.P., Heller F., Dobson J. (1997). Biometals 10, 351–355;
  7. Бинги В.Н., Чернавский Д.С., Рубин А.Б. (2006). Биофизика 2, 274–277;
  8. Бинги В.Н., Чернавский Д.С., Рубин А.Б. (2006). Биофизика 3, 553–559;
  9. Бинги В.Н., Чернавский Д.С. (2005). Биофизика 4, 684–688;
  10. Ловенстам Х.А., Киршвинк Д.Л., Банерджи С.К. (1989). Биогенный магнетит и магниторецепция: Новое о биомагнетизме 2. М.: Мир;
  11. Diebel C.E., Proksch R., Green C.R., Neilson P., Walker M.M. (2000). Nature 406, 299–302;
  12. Irwin W.P., Lohmann K.J. (2003). J. Exp. Biol. 206, 497–501;
  13. Mouritsen H, Ritz T., Curr O. (2005). Curr. Opin. Neurobiol. 15, 406–414;
  14. Shcherbakov V.P., Winklhofer M. (1999). Eur. Biophys. J. 28, 380–392;
  15. Ловенстам Х.А., Киршвинк Д.Л., Банерджи С.К. (1989). Биогенный магнетит и магниторецепция: Новое о биомагнетизме 1, М.: Мир;
  16. Zecca L., Youdim M.B., Riederer P., Connor J.R., Crichton, R.R. (2004). Nat. Rev. Neurosci. 11, 863–873;
  17. Hautot D., Pankhurst Q.A., Kahn N., Dobson J., Lond P. (2003). B-Biology Lett. 270, 62–64;
  18. Dobson J. (2004). Ann. N.Y. Acad. Sci. 1012, 183–192;
  19. Кудрин А.В., Громова О.А. (2006). Микроэлементы в неврологии. М.: Гэотар-медиа;
  20. Takeda A. (2001). Health Sci. 6, 520–524;
  21. Jerry K. (2002). Cell 5, 603–606;
  22. Ghosh S., Mukherjee A., Sadler P.J., Verma S. (2008). Angew Chem. Int. Ed. Engl. 47, 4960–4971;
  23. Silay Y.S., Altundag K., Altundag O., Atik M.A., Ozen M. (2005). Med. Hypotheses 6, 1239–1240;
  24. Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Цыров Г.И. (2003). Перспективы изучения нанобактерии в пульмонологии. Сиб. Мед. Ж. 6, 11–15;
  25. Beuzard M. (2005). Sci. et vie 1048, 68–72;
  26. Altundag K., Silay Y.S., Altundag O., Atik M.A., Aktolga S. (2006). Med. Hypotheses 1, 202–203;
  27. Волков В.Т., Волкова Н.Н., Смирнов Г.В., Бакиров А.Г., Полиенко А.К., Ермолаев В.А., Рихванов Л.П., Медведев М.А., Сухих Ю.И. (2004). Томск: Тандем-Арт;
  28. Amemiya Y., Arakaki A., Staniland S.S., Tanaka T., Matsunaga T. (2007). Biomaterials 28, 5381–5389;
  29. Schubbe S., Kube M., Scheffel A., Wawer C., Heyen U., Meyerdierks A., Madkour M.H., Mayer F., Reinhard R., Schuler D. (2003). J. Bacteriol. 185, 5779–5790;
  30. Ullrich S., Kube M., Schibbe S., Reinhardt R., Scheler D. (2005). Bacteriol. 187, 7176–7184;
  31. Blakemore R.P. (1975). Science 190, 377–379;
  32. Hoet P., Bruske-Hohlfeld I., Salata O. (2004). J. Nanobiotechnol. 2, 12;
  33. Lockman P.R., Mumper R.J., Khan M.A., Allen D.D. (2002). Drug Dev. Ind. Pharm. 1, 1–13;
  34. Аляутдин Р.Н., Кройтер Й., Бегли Д., Харкевич Д.А. (2003). Молекул. Мед. 1, 41–44;
  35. Аляутдин Р.Н., Кройтер Й., Харкевич Д.А. (2003). Эксперим. и Клин. Фармакол. 2, 65–68;
  36. Chen Xi, Kleemann W., Petracic O., Sichelschmidt O., Cardoso S., Freitas P.P. (2003). Phys. Rev. B 68, 054433/1-054433/5;
  37. Dupuis V., Vincent E., Alba M., Hammann J. (2002). Eur. Phys. 1, 19–26;
  38. Lupascu C., Genenko Y.A., Balke N. (2006). J. Amer. Ceram. Soc. 1, 224–229;
  39. Осинская Ю.В., Покоев А.В. (2003). Физ. и Химия Обраб. Матер. 3, 12–17;
  40. Ko F.Y., Li C.W., Fann K., Lue J.T. (2007). PLoS ONE 2(4), e395;
  41. Shih Y.L., Rothfield L. (2006). Microbiol. Mol. Biol. Rev. 70, 729–754;
  42. Binhi V.N, Chernavskii D.S. (2005). Europhysics Lett. 70, 850–856;
  43. Ingber D.E. (2006). FASEB J. Rev. 20, 811–827;
  44. Li S., Du M., Dolence E., Fang C.X., Mayer G.E., Ceylan-Iskik A.F., LaCour K., Yang C., Wilbert C., Sreejayan N., Ren J. (2005). Aging Cell 2, 57–64;
  45. Kay J. (1984). Adv. Exp. Med. Biol. 167, 519–531;
  46. Bernath E., Kupina N., Liu M.C. et al. (2006). Neurobiol. Aging 27, 624–632;
  47. Kenessey A., Banay-Schwartz M., De Guzman T., Lajtha A. (1990). Neurochem. Res. Hist. Arth. 15, 243–249;
  48. Brewer G.J. (2000). Exp. Gerontol. 35, 1165–1183;
  49. Humbert W., Pevet P. (1995). J. Pineal Res. 18, 32–40;
  50. Murali G., Panneerselvam K.S., Panneerselvam C. (2008). Dev. Neurosci. 2, 211–215;
  51. Pottorf W.J., De Leon D.D., Hessinger D.A., Buchholz J.N. (2001). Brain Res. 914, 57–65;
  52. Krstic R. (1985). J. Pineal Res. 2, 21–37;
  53. Rami A., Ferger D., Krieglstein J. (1997). Neorosci. Res. 27, 93–97;
  54. Arthur J.S.C., Elce J.S., Hegadorn C. et al. (2000). Mol. Cell. Biol. 20, 4474–4481;
  55. Mikhaylova A., Davidson M., Toastmann H., Channell J.E.T., Guyodo Y., Batich C., Dobson J. (2005). J. R. Soc. Interface. 2, 33–37;
  56. Белоусов Л.В., Штейн А.А. (2000). Современные проблемы биомеханики. М.: МГУ;
  57. Rosenberg N. (2003). Hum. Exp. Toxicol. 5, 271–274;
  58. Попова Т.Н., Пашков А.Н., Семенихина А.В., Попов С.С., Рахманова Т.И. (2008). Свободнорадикальные процессы в биосистемах. Старый Оскол: Кириллица;
  59. Воробьев П.А. (2005). Гериатрия в лекциях. М.: Ньюдиамед;
  60. Часовских Н.Ю. (2008). Бюлл. Сиб. Мед. 3, 38–43;
  61. Kim S.K., Woodcroft K.J., Oh S.J., Abdelmegeed M.A., Novak R.F. (2005). Biochem. Pharmacol. 12, 1785–1795;
  62. Annunziato L., Amoroso S., Pannaccione A., Cataldi M., Pignataro G., D’Alessio A., Sirabella R., Secondo A., Sibaud L., Di Renzo G.F. (2003). Toxicol. Lett. 2–3, 125–133;
  63. Liao X., Wang X., Jin H., Chen L., Chen Q. (2004). Cell Res. 1, 16–26;
  64. Волынский А.М. (1982). Проблемы космической биологии 43, 98–100;
  65. Покровский В.М., Коротько Г.Ф. (2001). Физиология человека. М.: Медицина;
  66. Weimer R.M., Jorgensen E.M. (2003). J. Cell Sci. 18, 3661–3666;
  67. Оловников А.М. (2003). Биохимия 68, 7–41;
  68. Васильев Ю.М. (1999). Соросовский Образовательный Журнал 8, 18–23;
  69. Васильев Ю.М. (2003). Bестн. Онкол. Науч. Центра РАМН 3, 22–24;
  70. Smith G.W., Hawkins A.D., Urquhart G.G., Shearer W.M. (1981). Fish. Res. Rep. 21;
  71. Quinn T.P. (1980). Comp. Physiol. 137, 243–248;
  72. Quinn T.P. (1982). J. Comp. Physiol. 147, 547–552;
  73. Зюганов В.В.(2005). Изв. РАН. Сер. Биол. 4, 435–441;
  74. Лав М. (1976). Химическая биология рыб. М.: Пищ. Пром.;
  75. Бердышев Г.Д., Проценко Н.А. (1972). Гидробиол. журнал 4, 101–111;
  76. Крупнова М.Ю. (1986). Лизосомальные ферменты рыб при различных типах голодания. Дис. Канд. биол наук, Харьков;
  77. Немова Н.Н., Крупнова М.Ю., Богдан В.В. (1989). Биохимия экто- и эндотермных организмов, 86-95;
  78. Appaix F., Kuznetsov A., Usson Y., Kay L., Andrienko T., Olivares J., Kaambre T., Sikk P., Margreiter R., Saks V. (2003). Exp. Physiol. 1, 175–190;
  79. Мартынюк В.С., Владимирский Б.М., Темурьянц Н.А. (2004). Геофизические процессы и биосфера 3, 91–97;
  80. Комаров Ф.И., Рапопорт С.И. (2000). Хронобиология и хрономедицина. М.: Триада-Х;
  81. Чернилевский В.Е. (1988). Общебиологический подход к изучению причины старения, Биологические проблемы старения и увеличения продолжительности жизни. М.: Наука, 21–32;
  82. Донцов В.И., Крутько В.Н., Подколзин А.А. (1997). Старение: механизмы и пути преодоления. М.: Биоинформсервис;
  83. Темурьянц Н.А., Шехоткин А.В., Насилевич В.А. (1998). Магниточувствительность эпифиза. Биофизика 43, 761–765;
  84. Тодоров И.Н., Тодоров Г.И. (2003). Стресс, старение и их биохимическая коррекция. М.: Наука.

Автор: Искусных Игорь.

Число просмотров: 2319.

Creative Commons License — условия использования и распространения материалов сайта.
Вернуться в раздел «Клетка»

Комментарии

(Оставить комментарий) (показывать сначала старые комментарии)

Re: Роль биогенных нанокристаллов в работе биологической «машины времени»

Шутова Ольга — 28 октября, 2012 г. 10:40. (ссылка) (свернуть ветвь)

Статья вызвала у меня противоречивые чувства: от любопытства (не знала, что «магнитосомы у человка» — доказанный факт, правда я встречала у ммм... неадекватных людей упоминание о «мозговом песке», который будто бы позволяет «суперчеловекам» общаться с космосом) до недоумения. Я считаю, что гипотезы нельзя популяризировать до тех пор, пока они не станут общепринятыми в научной среде, и уж точно — хорошо бы строить их на фактах, а не на основе других гипотез. Чтобы не выглядело голословно, вот один из примеров: растиражированные наблюдения Зюганова В.В., с первой публикации вызвавшие, мягко говоря, сомнение у спецов. В 2010 г. в «Успехах геронтологии» вышла публикация одного из них: «Критический анализ литературных данных показывает, что заражение личинками европейской жемчужницы не влияет на длительность пресноводного периода жизни атлантического лосося, как и на длительность всего жизненного цикла этой рыбы. Такое заражение также не влияет на здоровье атлантического лосося или слегка его ухудшает. Нет экспериментальных данных о симбиотических взаимоотношениях жемчужницы и лосося».

Было бы здорово, если бы автор (без обид:)) сократил статью, сузив ее до обсуждения данных авторитетных коллег исключительно по «магнитосомам» и того, что воочию увидел и доказал сам (естественно, сначала опубликовав в достойном научном журнале).

(ответить)

Re: Re: Роль биогенных нанокристаллов в работе биологической «машины времени»

Искусных Игорь — 28 октября, 2012 г. 20:57. (ссылка)

Ольга, здравствуйте.

Спасибо за внимание к моей работе. Разумеется, геомагнетизм и гравитация имеют огромное значение в развитии и жизнедеятельности всех живых организмов. Об этом свидетельствует тысячи статей и монографий в области хронобиологии и гелиобиологии. Мозговой песок (corpora arenacea), о котором много писал лауреат демидовской премии Алексей Оловников, действительно был давно найден в эпифизе (пинеальная железа) и в сосудистом сплетении мозга человека. Вы можете убедиться в этом и посмотреть на его фотографии (в PubMed есть к ним полный доступ): Physical, chemical, and mineralogical characterization of carbonate-hydroxyapatite concretions of the human pineal gland и Calcite microcrystals in the pineal gland of the human brain: first physical and chemical studies.

И участие мозгового песка в процессе старения у меня не вызывает сомнений. Как известно, при старении происходит редукция биосинтетической функции пинеальной железы. По всей видимости, эволюция научилась избавляться от высокой концентрации кальция и фосфора в нейронах эпифиза.

Мне кажется, что быстро избавиться от токсической концентрации кальция (Kass, George E.N. Calcium signalling and cytotoxicity), который может привести к апоптозу и другим негативным последствиям, можно переведя его в кристаллическую форму. Разумеется, это бомба замедленного действия, поскольку слишком большие образования между нейронами будет приводить к их механической стимуляции и, как следствие, изменению их биосинтетической функции. Таким образом, кристаллические конкреции в эпифизе отдаляют раннюю гибель пинеалоцитов и приводят к возрастному нарушению их секреторной функции.

Я думаю, что главной задачей этой гипотезы, основные положения которой были приняты научной средой (The role of magnetosomes in cellular homeostasis disorder and development of pathology) является определение верного и нового направления дальнейших исследований в области биологии старения. А для этого необходимо создать гипотезу и подвергнуть ее критике. Это сильно ускорит развитие представлений в данной области и отбросит ложные и противоречивые факты, которых в литературе полным полно. Особенно неприятно, когда в науку вмешаны личные отношения. Когда я прочитал статью Махрова и Болотова «Влияет ли европейская жемчужница (Margaritifera margaritifera) на жизненный цикл атлантического лосося (Salmo salar)?», я сразу понял, что между этими авторами и В. Зюгановым был серьезный конфликт в прошлом. И мои догадки подтвердились после получения письма от В. Зюганова:

Здравствуйте Игорь!

Спасибо за письмо. С Махровым я познакомился в 1993 г. в Карелии, когда он был еще аспирантом в ИОГЕНе. Он еще с тех времен увлекался незаконной добычей жемчужниц в Карелии (р. Оланга). Как специалист по жемчужнице обыкновенной, которую я (совместно с проф. Я.И.Старобогатовым) включил с целью сохранения в КРАСНУЮ КНИГУ РФ в 2000 году (Кр. Кн. РФ. Животные. стр. 62), я неоднократно указывал Махрову на недопустимость нелегального изымания жемчужницы без официального разрешения РОСПРИРОДНАДЗОРА. Он к тому же еще публиковал статьи, о том где, в каких реках России этот вид живет. Наконец мое терпение лопнуло, и я направил официальную жалобу в Росприроднадзор и дирекцию Ин-та РАН. Почему моя лаборатория с 1987 года и по н.вр. каждый год оформляет разрешение на научный отлов краснокнижного вида, а Махрову и его соавторам это не нужно делать? В Европе биологи и пальцем не смеют притронуться к Маргаритифере без лицензии.

После этого, наверное, понятно, что от Махрова идет мелкая месть. Большинство его «научных» аргументов и выеденного яйца не стоят — чего только стоит наивное утверждение, что главным хозяиным Мм является молодь лосося, а не взрослые рыбы, у которых якобы вырабатывается иммунитет. Уже давно показано, что взрослые особи С. салар нормально переносят заражение глохидиями. Эти два вида живут совместно уже не одну сотню тыс. лет. Из реки в реку, ясен пень, жемчужницу через море вверх по течению рек могли расселять только взрослые особи. Молодь лосося не умеет плавать против течения 200 км вверх! Об этом знает и школьник.

В Германии есть весьма авторитетный исследователь жемчужницы зав. каф. Мюнхенского ун-та проф. Jurgen Geist, Вы его легко найдете по Интернету. Спросите его мнение про наши работы и про Махрова. Если Вам интересно, я могу прислать адрес и тел. Спасибо за интерес к теме.

Ваш Зюганов Валерий.

Если честно, то у меня ни Зюганов, ни эти два автора, которых вы называете спецами, не вызывают особенных симпатий. Мне кажется, что наука должна быть (хотя это и невозможно) более свободна от материально-денежных и личностных отношений. Когда я начинал вникать в эту проблему, то мне попадалось огромное количество противоречивых экспериментальных статей. Исключить и систематизировать что-то было очень сложно. Особенно долго я разбирался с феноменом летаргического сна. И так и не смог найти авторитетного научного подтверждения, что после пробуждения от летаргического сна люди начинают быстро стареть и набирают ускоренными темпами свой биологический возраст. Пришлось поднимать даже архивы Павлова, который описывал один случай из своей практики. Главное, что я хотел сказать в гипотезе, что магнитосомы связаны с нейродегенеративными заболеваниями и старением и это подтверждено литературными данными. И, конечно, эксперименты и критика все расставит по своим местам. Еще раз спасибо за Ваше критическое замечание. Я считаю, что оно способствовало более детальному пониманию данного вопроса.

Буду рад любым вопросам и критическим замечаниям, поскольку сейчас я работаю над новым обзором по данной тематике и любые новые идеи будут полезны. К сожалению, ответить на все замечания смогу после 1 ноября, так как буду в отъезде.

Еще раз спасибо.

(ответить)

Пруфлинк?

Чугунов Антон — 21 октября, 2012 г. 15:59. (ссылка) (свернуть ветвь)

Игорь, спасибо за обзор такой интересной темы, но, кажется, большинство людей (даже биологов) ничего не слышали про магнитосомы у людей. Можете ли дать ссылки (в т.ч. из вашего же списка), которые подтвердили бы:
1. Что магнитосомы у людей вообще есть;
2. Что их число действительно растет с возрастом и
3. Что они закреплены на цитоскелете, а со временем "отваливаются".

(ответить)

Re: Пруфлинк?

Искусных Игорь — 21 октября, 2012 г. 18:43. (ссылка)

Антон, спасибо за внимание к моей работе. В PubMed представлены работы, указывающие на наличие биогенного магнетита и других магнитных минералов в мозге человека и участия его в развитии нейродегенеративных заболеваниях: раз, два, три, четыре.

Увеличение количества биогенного магнитного материала отмечалось у ряда организмов, начиная от бабочек до млекопитающих. Об этом можно прочитать в двухтомной монографии Дж. Киршвинка «Биогенный магнетит и магниторецепция» (или здесь).

Есть и данные, которые свидетельствуют об увеличении количества биогенного магнетита только в гиппокампе у мужчин (которые, как известно, обладают меньшей продолжительностью жизни по ряду причин). Однако, данные исследователи анализировали только гиппокамп, что с моей точки зрения дает не совсем полную картину понимания функционирования магнитосомной системы. Поскольку нельзя исключить, что биогенный магнетит способен мигрировать из одной структуры мозга в другую. На крысах было установлено, что он способен накапливаться в лобной кости и, как я считаю, создавать слабое магнитное поле, притягивая кристаллы из других отделов мозга.

Как я писал в статье, магнитосомы в трофоцитах пчел и в клетках магнитобактерий связаны с белками цитоскелета (раз, два, три). Конечно, вопрос о прочности связи магнитосом с цитоскелетом остается открытым. И нет данных о том, что с возрастом она становится менее прочной. Это проблематично исследовать чисто технически. В статье я высказал свое предположение, поскольку в процессе старения, как известно, наблюдается увеличение количества окисленных и модифицированных белков, липидов и т.п. Нельзя исключить, что это может повлиять на взаимодействие с магнитосомами данных биомолекул. И, как мне кажется, магнитосомы могут выполнять и положительную функцию, являясь аккумулятором избытка двухвалетного железа, которое, вступив в реакцию Фентона, способна привести к развитию оксидативного стресса. Таким образом, накопив избыток железа, магнитосома защищает нейрон и временно продлевает ему жизнь до вынесения собственного приговора.

(ответить)

Яндекс.Метрика

© 2007–2015 «биомолекула.ру»
Электропочта: info@biomolecula.ru
О проекте · RSS · Сослаться на нас

Дизайн и программирование —
Batch2k15.

Сопровождение сайта — НТК «Биотекст».

Условия использования сайта
Об ошибках сообщайте вебмастеру.