биомолекула.ру. Взгляд изнутри.
 

Логин:
Пароль:


SciNat за декабрь 2015 #1: наука о старении, бактерии арабидопсиса, новые митохондрии для мышиных сердец

[5 декабря, 2015 г.]

На первой неделе декабря внимание научных журналов сосредоточено на клетках, генах и околомедицинских темах. Мы узнаем, как повлиять на ген регулятора муковисцидоза, чтобы ослабить проявления болезни, зачем митохондриям в мышцах мышат полностью обновляться и почему люди с врождёнными пороками сердца чаще страдают болезнью Альцгеймера в старости. (Кроме того, выпуск Science посвящён изучению старения на всех уровнях организации живого.) Ну а помимо традиционной физиологии-биохимии мы получим рассказы о том, какие бактерии населяют поверхность известного лабораторного растения, как дрозофиле вырастить правильную сетчатку и есть ли общественная польза от открытых онлайн-курсов.

2015 год был объявлен годом почв. Два года назад, когда была снята фотография-нынешняя обложка Nature, с почвой в Дхаке (Бангладеш) было плоховато. Что будет с почвой дальше? Зависит от того, какой путь развития выберут люди — устойчивый или не очень. Теме почв в номере посвящено несколько статей, вот одна из них.

Nature #528 (7580) + онлайны: бактерии арабидопсиса, спасение атмосферы от азота, влияние лекарств на кишечную микробиоту


  • Протеомика, медицина. Муковисцидоз, он же кистозный фиброз — достаточно тяжёлое наследственное заболевание, при котором человек не может нормально дышать, а также имеет проблемы с печенью и поджелудочной. В данном случае весь букет несчастий — дело рук выпадения аминокислоты (фенилаланина) под номером 508 из белка-трансмембранного регулятора муковисцидоза (CTFR). Последствия этого выпадения можно уменьшить, если держать CTFR при низкой температуре либо если искусственным путём ослабить действие деацетилаз гистонов (то есть усилить активность гена CTFR). Что при этом меняется в отношениях CTFR с другими белками, раньше точно не знали, а теперь выяснили. — ?F508 CFTR interactome remodelling promotes rescue of cystic fibrosis.
  • Микробиология, физиология растений. Микрофлора есть не только в кишечнике млекопитающих, но и на разных частях растений. Арабидопсис — не исключение. Бактерии живут и на его листьях, и на корнях, притом кое-какие виды микробов встречаются и на подземных побегах, и на наземных. Если выделить бактерии с поверхности листа или корня арабидопсиса, а потом высадить их в питательную среду, они расселяются по ней так же, как по живому растению: микробы одного вида всегда соседствуют с одними и теми же другими видами, и в итоге получается вполне себе пространственно организованная экосистема. — Functional overlap of the Arabidopsis leaf and root microbiota, Microbiomes: Curating communities from plants.
  • Микробиология. Иногда аэробные бактерии запускают процессы брожения вместо того, чтобы дышать кислородом. При этом кислорода вокруг может быть вполне достаточно. (Кстати, нечто похожее происходит и в клетках опухолей у животных: это явление называют эффектом Варбурга.) Почему такая неэффективность? Дело в организации протеома (совокупности всех белков) клетки, предпочитающей брожение нормальному дыханию. — Overflow metabolism in Escherichia coli results from efficient proteome allocation. См. также: Страшней клешней на свете нет...
  • Экология, биоразнообразие. Кроме температуры, в воздухе растёт ещё и содержание азота. И хотя на уроках химии нам говорят, что N2 почти ни с чем не реагирует, его добавка в атмосферу снижает биоразнообразие. В Великобритании сейчас активно пытаются снизить выбросы оксидов азота с предприятий, чтобы восстановить количество видов в экосистемах — или хотя бы не уменьшать его дальше. Что из этого получится, покажет время. Однако наблюдения, которые 160 лет проводили на британской экспериментальной станции Ротхэмстед, уже свидетельствуют: если уменьшить приток азота в атмосферу, число видов в экосистеме можно вновь повысить. — Grassland biodiversity bounces back from long-term nitrogen addition, Biodiversity: Recovery as nitrogen declines.
  • Стволовые клетки, физиология. Глутамат, получаемый с пищей, активирует стволовые клетки кишечника. Ну, по крайней мере, у дрозофил. Это происходит потому, что глутамат активирует метаботропный глутаматный рецептор mGluR, за счёт чего концентрация кальция в стволовых клетках тонкого кишечника повышается, и они начинают размножаться. — Signal integration by Ca2+ regulates intestinal stem-cell activity.
  • Микробиология, физиология. Бактерии кишечника правят нашими эмоциями, интеллектом и, конечно же, здоровьем. Сказочки? Может, и так. Ведь во многих исследованиях связи кишечной микробиоты и конкретных заболеваний авторы не учитывали лекарства, которые принимали испытуемые во время эксперимента или до него. Один коллектив исследователей решил исправиться и проследил, как меняется состав бактерий кишечника при приёме метформина — лекарства, снижающего уровень глюкозы в крови при диабете второго типа. Надо сказать, изменения видового состава микрофлоры кишечника при этом совсем не такие, как у диабетиков, принимающих другие лекарства. — Disentangling type 2 diabetes and metformin treatment signatures in the human gut microbiota.
  • Клеточная биология, рак. В хромосомах есть участки, которые хуже всего поддаются репликации, — «ломкие» сайты. Если при делении ядра клетки что-то идёт не так, скорее всего, это случается как раз на ломких сайтах. Там же фермент MUS81 запускает дополнительный синтез ДНК, если клетка испытывает репликативный стресс (по сути, проблемы с делением). Репликативный стресс часто возникает в клетках опухолей, поэтому, воздействуя на MUS81, теоретически можно повлиять и на размножение раковых клеток. — Replication stress activates DNA repair synthesis in mitosis.
  • Молекулярка, рак. Увы, канцерогенез при раке груди — процесс быстрый. Человеческие клетки опухолей груди, пересаженные мышам с иммунодефицитом, «нарабатывают» себе большой набор мутаций всего за две недели. По прошествии этого срока они уже заметно отличаются от клеток породившей их опухоли. Очень жаль. — Barcoding reveals complex clonal dynamics of de novo transformed human mammary cells.
  • Научные публикации, наука в России. Известный многим отечественным учёным и научным журналистам сайт Sci-Hub позволяет скачивать научные статьи без запредельной платы за них. Разумеется, это не устраивает крупные издательские дома, выпускающие эти статьи в составе своих журналов. С недавнего времени о существовании Sci-Hub знает и американская судебная система, ведь именно к ней обратилась компания Elsevier с жалобой о нарушении авторских прав. Дошло до того, что теперь за развитием событий следит и Nature. — Pirate research-paper sites play hide-and-seek with publishers.

Science #350 (6265) + онлайны: новые митохондрии мышат, «умный» β-амилоид, миграция клеток крови в печень


  • Биология развития. У младенцев в печени содержатся гемопоэтические стволовые клетки. Как они попадают в этот орган, раньше было не очень понятно. Судя по новым данным, после отделения пуповины меняется физиология клеток выстилки портальных сосудов — «мостов» от пуповины в печень. По этим сосудам гемопоэтические стволовые клетки уходят из того, что раньше было пуповинной кровью, в печень. — Fetal liver hematopoietic stem cell niches associate with portal vessels.
  • Клеточная биология. β-амилоид и подобные ему белки образуют скопления и мешают клеточному транспорту. При этом они довольно избирательные: сборища амилоидоподоных белков не нарушают движение белков и РНК в ядре, а вот в цитоплазме тем же молекулам очень мешают. — Cytoplasmic protein aggregates interfere with nucleo-cytoplasmic transport of protein and RNA. См. также: Прионные и неприонные амилоиды: определяет ли конформация разницу в инфекционности?
  • Клеточная биология, медицина. Жизнь после рождения совсем не такая, какой она была в материнской утробе. Это верно и для митохондрий. С выходом плода из матки источники энергии для его митохондрий меняются, равно как и интенсивность обмена веществ. Поэтому уже через три недели в клетках сердечной мышцы мышат не остаётся ни одной митохондрии, с которыми грызуны жили в матери-мыши до рождения: все заменяются новыми. Если искусственным путём остановить эту замену, у подопытной мыши довольно быстро отказывает сердце. Правда, этот печальный эффект снимается, если кормить грызунов пищей с большим содержанием жира. Итак, пламенному мотору нужны здоровые (и подходящие!) энергетические фабрики. — Imbalanced OPA1 processing and mitochondrial fragmentation cause heart failure in mice, Parkin-mediated mitophagy directs perinatal cardiac metabolic maturation in mice, Mitochondria shape cardiac metabolism.
  • Генетика, медицина. Почему-то у людей, которые рождаются с пороками сердца, чаще возникают нейродегенеративные заболевания. Вероятно, дело в том, что у них есть мутации в генах, отвечающих и за развитие сердца, и за развитие мозга. Стало быть, генетический скрининг пациентов с врождёнными заболеваниями сердца способен выявить и вероятность кое-каких неполадок с нервной системой. — De novo mutations in congenital heart disease with neurodevelopmental and other congenital anomalies.
  • Молекулярка, нейробиология. Мухи дрозофилы видят много цветов. А чтобы поддерживать разнообразие воспринимаемых оттенков, нужно иметь большой набор типов фоторецепторов, каждый из которых будет воспринимать свет с какой-то своей длиной волны. Кроме того, важно, как эти рецепторы располагаются друг относительно друга на сетчатке. Ну а главное в фоторецепторе — это светочувствительный белок родопсин. В ДНК дрозофил есть особый регуляторный участок, который «приказывает» каждому варианту гена родопсина экспрессироваться в конкретной точке сетчатки, а не где-нибудь ещё. Достаточно заменить одну пару нуклеотидов в этом участке, чтобы перекроить «рецепторную карту» сетчатки. — Single—base pair differences in a shared motif determine differential Rhodopsin expression. См. также: Зрительный родопсин — рецептор, реагирующий на свет.
  • Структурка. Чтобы от клеточной мембраны отделился и ушёл в цитоплазму эндоцитозный пузырек, нужно, чтобы эта мембрана была в определённом состоянии. Для начала ей следует быть вогнутой. Эту вогнутость (negative curvature) поддерживает комплекс белков ESCRT. Смотрим его строение с высоким разрешением, полученное, как обычно, с помощью криоэлектронной микроскопии. — Structure and membrane remodeling activity of ESCRT-III helical polymers.
  • Социология. Казалось бы, почему тут статья не по биологии? Но ведь вы тоже часто пользуетесь Coursera, смотрите лекции от MIT и других гигантов, правда? Плохая новость для тех, кто стремится сделать знания общедоступными: их цель пока вовсе не достигнута. Те, кто проходит онлайн-курсы и получает сертификаты, всё равно в большинстве своём не имеют проблем ни со здоровьем, ни с деньгами. То есть умные, подписавшись на лекции в интернете, становятся ещё умнее и конкурентоспособнее. Разрыв между «людьми с ограниченными возможностями» и их более удачливыми соотечественниками из-за онлайн-курсов только растёт. — Democratizing education? Examining access and usage patterns in massive open online courses.
  • Наука в России. Вот уже третий десяток лет рядом с городом Черский на севере Якутии два эколога, Сергей и Никита Зимовы, воссоздают экосистему, которая существовала на том же самом месте 13-15 тысяч лет назад. Тогда на просторах арктической тундры находились степи, а в степях жило немало крупных копытных. Основатели «парка плейстоценового периода» считают, что степи ушли, потому что человек уничтожил копытных, и степные травы стало некому есть. А если вернуть маралов, зубров, овцебыков, лосей и лошадей на заполярные территории, то появится и нормальный травяной покров, и степь вместе с ним. Science пишет о том, какие проблемы сейчас волнуют учредителей «плецстоценового парка». — Born to rewild.

Спецвыпуск Science #350 (6265): наука о старении

Население Земли старится, а значит, для нас всё актуальнее вопрос, как управлять возрастными изменениями в организме. Именно поэтому в январе и феврале 2016 года «Биомолекула» планирует опубликовать серию статей на тему здорового долголетия и возможностях остановки старения. Кстати, немало хороших статей о старении опубликовано и на нашем конкурсе, ну вот например: «Зачем клетки стареют». Ну а поскольку топик жаркий, им заинтересовались и редакторы Science (конечно, (не)зависимо от нас). Публикуем темы их материалов.


  • Продолжительность жизни домашних питомцев ниже человеческой, но и она растёт. Часто крупные животные умирают позже мелких: может, поэтому с домашними животными приходится расставаться так рано. Однако при этом средняя длина жизни кошки — 15 лет, а собаки — 12 лет. Попугаи так и вообще рекордсмены долгожительства — и это при том, что они мельче и обмен веществ у них быстрее. И пусть неразгаданных загадок на тему длительности жизни зверей, птиц и прочих организмов с годами почти не становится меньше, есть и кое-что позитивное: средняя продолжительность жизни кошек и собак за последние 40 лет выросла вдвое. Причиной тому квалифицированная медицинская помощь и вообще хорошие условия жизни. Так что не только человечество движется в сторону пренебрежимого старения! — Why we outlive our pets.
  • Экспериментальное долголетие у животных. Премия Мафусаила ждёт того, чья лабораторная мышь проживёт дольше всех. Пока официально зарегистрированный рекорд длины мышиной жизни — 1819 дней, без недели 5 лет. Учёные вольны использовать любые средства для увеличения продолжительности жизни своих грызунов, лишь бы эти средства не ухудшали интеллект и здоровье мышей. Если найдётся способ утроить (или ещё больше увеличить) срок, отпущенный этому зверьку, то, как знать, может, тот же метод сработает и на людях? Подборка экспериментов по увеличению продолжительности жизни различных животных описана в этой статье. — Death—defying experiments.
  • Старение и превентивная медицина. С возрастом вероятность смерти практически от любого заболевания повышается (ну, за исключением тех организмов, которые стареют пренебрежимо). Тем не менее, одни болезни ускоряют старение, а другие, быть может, даже его замедляют. Этот факт редко учитывают в биомедицинских исследованиях. А зря! Впрочем, ещё есть шанс всё исправить. Кроме всего прочего, имеет смысл назначать лечение не только из лекарств против симптомов конкретных заболеваний, но ещё давать пациентам «средства против старости». Такими средствами могут стать: диета с ограничением калорий, активаторы сиртуинов и теломеразы, метформин (кстати, используется при диабете) и многие другие. — Healthy aging: The ultimate preventative medicine.
  • Теломеры и старение. Общественность уже усвоила: длинные теломеры — это хорошо, это означает долгую жизнь. Впрочем, как это обычно бывает, на деле всё немного сложнее. Например, некоторые генетические варианты теломер повышают риски развития опухолей. Разбираемся, что хорошо, а что плохо. — Human telomere biology: A contributory and interactive factor in aging, disease risks, and protection. См. также: Длина теломер и времена года.
  • Стволовые клетки и старение. Тут та же история, что и с теломерами: стволовые клетки — не панацея от старения. Они сами с возрастом «портятся». В этом играют роль и генетические мутации, и эпигенетические модификации ДНК стволовых клеток, и влияния внешней среды. Впрочем, на все три фактора теоретически можно влиять так, как нам необходимо. — Stem cells and healthy aging. См. также: Зачем клетки стареют.
  • Митохондрии и старение. Митохондрии. Активные формы кислорода. Антиоксиданты. Нужны ли комментарии? Вообще, да: во-первых, обилие активных форм кислорода не всегда снижает продолжительность жизни, а во-вторых, одних только проблем в работе митохондрий недостаточно, чтобы животное состарилось и умерло раньше положенного срока. — Mitochondrial dysfunction and longevity in animals: Untangling the knot. См. также: Сказка-комикс о великой битве между радикалами и антиоксидантами, Активный кислород: друг или враг, или о пользе и вреде антиоксидантов.
  • NAD+ и старение. А вот отдельный кофермент для реакций окисления-восстановления, NAD+, очень даже может быть полезен в борьбе с проявлениями старения, особенно с нейродегенеративными заболеваниями. Его содержание в клетках меняется по мере старения, но концентрацией NAD+ можно управлять. — NAD+ in aging, metabolism, and neurodegeneration.
  • Кишечная микробиота и старение. Конечно, нельзя было обойтись без упоминания микрофлоры кишечника. Она отличается у здоровых и больных, у худых и толстых, у умных и глупых. Разумеется, у молодых и старых соотношение различных видов бактерий в кишечнике тоже будет разным. Оно меняется с возрастом, притом постепенно, а не скачками. Тем не менее, людей можно разделить по видовому составу бактерий-симбионтов кишечника на разные «возрастные группы». Постепенно между этими группами прорисовываются закономерности: в каком порядке одни микробы сменяют другие и почему. — Gut microbiota and aging.

Автор: Ястребова Светлана.

Число просмотров: 557.

Вернуться в раздел «Новости»

Комментарии

(Оставить комментарий) (показывать сначала старые комментарии)

Яндекс.Метрика

© 2007–2015 «биомолекула.ру»
Электропочта: info@biomolecula.ru
О проекте · RSS · Сослаться на нас

Дизайн и программирование —
Batch2k15.

Сопровождение сайта — НТК «Биотекст».

Условия использования сайта
Об ошибках сообщайте вебмастеру.