биомолекула.ру. Взгляд изнутри.
 

Логин:
Пароль:


«Сопротивление бесполезно» — новые пути преодоления развития резистентности у бактерий

[4 апреля, 2007 г.]

Предложен оригинальный способ предотвращения развития устойчивости бактерий к антибиотикам, основанный на ингибировании механизма накопления мутаций в процессе репликации ДНК.

Со времен открытия пенициллина Александром Флемингом в 1927 г. благодаря антибиотикам было спасено бесчисленное количество жизней. Однако, в последние десятилетия широкое применение антибиотиков в качестве лечебных препаратов привело к накоплению устойчивых форм микроорганизмов, у которых клинически существенная резистентность может возникать за период от нескольких месяцев до нескольких лет. Распространены случаи устойчивости целого ряда патогенов человека практически к любому из применяемых препаратов.

На последнем конгрессе Американского химического общества (American Chemical Society 233rd National Meeting) группой калифорнийских ученых было доложено об открытии соединений, ингибирующих способность бактерий накапливать мутации в генетическом коде. Данные соединения не обладают антимикробной активностью, однако их совместное использование с антибиотиками позволит в будущем разработать эффективные методы терапии инфекционных заболеваний.

Еще более тридцати лет назад было показано, что удаление определенных генов в бактериях блокирует развитие их устойчивости к действию антибиотиков. При нормальных условиях репликация (копирование молекул ДНК) в бактериях осуществляется специальными ферментами — ДНК-полимеразами с минимальным количеством ошибок. Однако при наличии внешнего воздействия (например, в присутствии антибиотиков) в репликации участвуют ДНК-полимеразы, бездействующие в норме, которые более склонные к генерации ошибок в нуклеотидной последовательности. Это является основой для появления новых генетических мутаций, в том числе ответственных за развитие резистентности у бактерий.

Основываясь на этих данных, Флойд Ромесберг (Floyd Romesberg) из Исследовательского Института Скриппа (The Scripps Research Institute) совместно с коллегами 2 года назад показал, что за включение «мутагенной» ДНК-полимеразы ответственен ген LexA. В своей дальнейшей работе исследователи сконцентрировались на поиске низкомолекулярных соединений, которые бы ингибировали LexA и тем самым предотвращали накопление мутаций у бактерий, развивающиеся в присутствие антибиотика ципрофлоксацина (ciprofloxacin). В результате скрининга более чем 100 тыс. соединений было найдено несколько потенциальных ингибиторов LexA, которые при этом легко проникают внутрь бактериальной клетки.

На данный момент найденные соединения не могут быть использованы для клинических испытаний. Тем не менее, Ромесберг ведет активное сотрудничество с биотехнологической компанией Achaogen по вопросам коммерциализации разработанной технологии.

Источник: Science.

Автор: Полянская Вера.

Число просмотров: 500.

Вернуться в раздел «Новости»

Комментарии

(Оставить комментарий) (показывать сначала старые комментарии)

Чугунов Антон — 20 апреля, 2007 г. 22:03. (ссылка) (свернуть ветвь)

Вот интересно, этим соединением нужно обрабатывать всех бактерий на свете, чтобы было легко и безопасно жить, или это касается только кишечной флоры?

(ответить)

Ковалевский Анатолий — 20 апреля, 2007 г. 22:06. (ссылка)

Вряд ли надо обрабатывать окружающее нас пространство подобными соединениями в виде «влажной уборки». Помимо клинической эффективности, отсутствия тератогенного эффекта и так далее (о чём сейчас рассуждать пока рано) лично мне видится как минимум 2 проблемы:

  1. Слабое понимание того, что внутри клетки происходит, не смотря на накопленный материал. Не смотря даже на постройку виртуальной модели. ДНК-полимеразы, бездействующие в норме — вполне возможно, что они не генерируют ошибки, а пытаются закрепить наследственно ответ на агрессивное внешние воздействие. Другой вопрос как? Пока это только букет открытий под общей крышей эпигенетических механизмов, где ничего не увязано друг с другом. К СПИДу африканские женщины (в первую очередь древнейшей профессии) приобрели же устойчивость, всё больше накапливается данных о том, что какая-то часть признаков всё же наследуется (однако большинство учёных даже не пытаются высказывать подобные идеи напрямую, поскольку подобные идеи Ламарка, не отрицаемые, кстати, Дарвином, тщательно изгваздал Лысенко и прочие шарлатаны).
  2. И главный вопрос — а как это повлияет на человека? Если у бактерий есть такой механизм, то почему же у человека не быть и не способствовать его эволюции? Может лучше походить с насморком, чем исчезнуть, как динозавры? Ведь вакцинация против вирусов гриппа привела к тому, что люди гораздо чаще стали заболевать более редкими формами, например кишечной. Так грипп СПИД`у не товарищ, а вот если мы природе так замечательно поможем… она ведь может и не успеть нас спасти.

(ответить)

Яндекс.Метрика

© 2007–2015 «биомолекула.ру»
Электропочта: info@biomolecula.ru
О проекте · RSS · Сослаться на нас

Дизайн и программирование —
Batch2k15.

Сопровождение сайта — НТК «Биотекст».

Условия использования сайта
Об ошибках сообщайте вебмастеру.