биомолекула.ру. Взгляд изнутри.
 

Логин:
Пароль:


Борьба противоположностей на уровне молекул

[27 июня, 2011 г.]

Есть некий транскрипционный фактор - RelA, или р65. Это один из критических медиаторов воспаления, и львиная часть противовоспалительных препаратов направлена на ингибирование именно этого фактора. Известно, что сам транскрипционный фактор может пост-транскрипционно модифицироваться: фосфорилироваться (это вроде его активирует), ацетилироваться (это его тоже активирует), а также убиквитинилироваться - это убивает фактор (он расщепляется в протеасоме), т.е. ингибирует его активность.

И ацетилирование, и убиквитинилирование происходит путем присоединения лиганда к боковой цепи лизина. Их, лизинов, у RelA семь. Было отмечено, что те же самые лизины могут быть или ацетилированы (фактор активен), либо убиквитинилированы (фактор неактивен). В последнем номере журнала Oncogene вышла статья о том, что ацетилирования и убиквитинилирование исключают друг друга, поэтому служат конкурентной регуляторной системой. Допустим, чтоб продлить воспаление, клетка ацетилирует фактор, и он становится на какое-то время не чувствительным к убиквитин-лигазам, которые стремятся его выключить. С помощью такого метода клетка моделирует длительность воспалительного ответа. - Imbg

Автор: Старокадомский Петр.

Число просмотров: 2.

Вернуться в раздел «Телетайп»

 

Комментарии

(Оставить комментарий) (показывать сначала старые комментарии)

Яндекс.Метрика

© 2007–2015 «биомолекула.ру»
Электропочта: info@biomolecula.ru
О проекте · RSS · Сослаться на нас

Дизайн и программирование —
Batch2k15.

Сопровождение сайта — НТК «Биотекст».

Условия использования сайта
Об ошибках сообщайте вебмастеру.