биомолекула.ру. Взгляд изнутри.
 

Логин:
Пароль:


SciNat за июль 2015 #3: клетки-спидометры, неэффективные медведи и руководство по выращиванию ученых

[18 июля, 2015 г.]

Свежий Nature особенно богат важными новостями — в нем пишут и о новом типе нейронов, чувствительных к скорости движения животного, и о генетических маркерах, характерных для больных тяжелой формой депрессии, и о генах, важных для развития рака. А спецвыпуск посвящен развитию исследовательских навыков у детей, школьников, студентов и даже заведующих лабораториями. В новом Science можно прочитать об удивительно неэффективных полярных медведях, предпочитающих страдать от голода, а не впадать в спячку, о новом методе исследования структуры наночастиц и об отборе полезных бактерий растениями. Спецвыпуск Science посвящен искусственному интеллекту.

Nature #523(7560) + онлайны: клетки-спидометры, генетические маркеры депрессии и руководство по выращиванию ученых


  • Биоинженерия. Органы на чипах становятся популярными у разработчиков лекарств: Johnson & Johnson использовала модели сосудов, чтобы изучать образование тромбов, а Roche — модели печени, чтобы проверить, что экспериментальное лекарство не вызывает злокачественного перерождения клеток этого органа. — ‘Organs-on-chips’ go mainstream. См. также: «Органы из лаборатории».
  • Генетика, нейробиология. Наконец-то нашлись генетические маркеры, связанные с большим депрессивным расстройством. Оба маркера — это единичные замены нуклеотидов, одна из них — в гене SIRT1, необходимом для окисления жирных кислот в митохондриях, а другая — в гене фермента с загадочной пока функцией. Осталось понять, как эти генетические особенности могут быть связаны с развитием тяжелых форм депрессии. — First robust genetic links to depression emerge, Associations with depression, Sparse whole-genome sequencing identifies two loci for major depressive disorder.
  • Образование. Спецвыпуск Nature рассказывает о том, как выращивать ученых. Отдельные статьи посвящены развитию маленьких детей, курсам для школьников и студентов и даже тренингам для матерых заведующих лабораториями. Потому что, прежде чем выращивать ученых из других, нужно и о себе подумать. — The scientist of the future, Building the 21st century scientist.
  • Иммунология, рак. Процессы злокачественного перерождения происходят в наших клетках регулярно, но, к счастью, обычно наша иммунная система подавляет развитие рака в зародыше. А начать сдавать она может из-за активации стрессового ответа и, в частности, фактора XBP1 в дендритных клетках. Такие дендритные клетки хуже активируют антиопухолевую активность иммунной системы. — Cancer: A dendritic-cell brake on antitumour immunity.
  • Молекулярка, рак. Мутации в гене белка p53 мешают ему работать, как супрессору рака. Но, что интересно, из-за некоторых мутаций p53 не просто перестает мешать развитию опухоли, но, наоборот, начинает помогать ее росту и распространению. Чтобы стабилизировать такие мутантные варианты p53, опухолевые клетки подключают белки-шапероны HSP90. Оказывается, подавление работы этих шаперонов продлевает жизнь больным лимфомой мышам. — Improving survival by exploiting tumour dependence on stabilized mutant p53 for treatment.
  • Структурка. Структурка убиквитин-лигазы PARKIN, необходимой для отправки поврежденных митохондрий на переработку. Интересно, что у самого этого фермента есть убиквитин-подобный домен, через который его работу регулирует другой фермент. — Mechanism of phospho-ubiquitin-induced PARKIN activation.
  • Генетика, рак. Секвенирование сотен образцов, полученных от пациентов с мелкоклеточным раком легких, показало: почти все опухоли этого типа тем или иным способом отключали гены-супрессоры опухолей TP53 и RB1. Иногда гены отключались за счет сложных хромосомных перестроек и даже хромострипсиса (перетасовки тысяч фрагментов хромосомы; см. Хромотрипсис: разобрать и собрать хромосому). — Comprehensive genomic profiles of small cell lung cancer.
  • Фотосинтез. Диатомовым водорослям наша планета обязана чуть ли не половиной продукции питательных веществ. Чтобы эффективно строить углеводы из молекул углекислого газа, в клетках важно поддерживать правильный баланс молекул ATP и NADPH. Для этого между хлоропластами и митохондриями активно идет обмен молекул, использующихся в качестве энергетической валюты. — Energetic coupling between plastids and mitochondria drives CO2 assimilation in diatoms.
  • Молекулярка, рак. Для развития аденокарциномы поджелудочной железы важен процесс аутофагии — когда клетка, ставшая раковой, поедает те части, без которых теперь может обойтись. Ученые выяснили, что аутофагия у клеток этого рака — часть более сложной программы по регуляции жизни внутренних мембран. — Transcriptional control of autophagy—lysosome function drives pancreatic cancer metabolism. См. также: Аутофагия, протофагия и остальные.
  • Молекулярка. Казалось бы, если в гене есть мутация, из-за которой не образуется рабочего белка, ее проявление должно быть таким же, как если бы этот ген был полностью отключен. Оказывается, это не обязательно так. Некоторые мутации могут включать механизмы компенсации, когда, чтобы смягчить эффект от поломки определенного гена, начинают активнее работать другие гены, которые могут частично его заменить. Благодаря такой компенсации носители мутаций могут легче переносить отключение несущего эту мутацию гена гена, чем особи с «дикими» аллелями, у которых механизмы компенсации не работают. — Genetic compensation induced by deleterious mutations but not gene knockdowns.
  • Клеточная биология. Нашелся новый механизм согласования расхождения хромосом с делением клетки. Сидящая в местах прикрепления микротрубочек к хромосомам фосфатаза PP1 путешествует с хромосомами к полюсам клетки, а там способствует расслаблению актин-миозиновых комплексов. Затем эти комплексы в районе экватора клетки сокращаются, и она делится на две части. — Kinetochore-localized PP1—Sds22 couples chromosome segregation to polar relaxation.
  • Медицина, молекулярка. После тяжелых черепно-мозговых травм в мозге могут накапливаться и распространяться бляшки из тау-белка — такие же, как при болезни Альцгеймера. Из-за этого страдает не только травмированная часть мозга, а весь он целиком. Защититься от таких тяжелых последствий травм можно с помощью антител к цис-форме тау-белка, склонной образовывать бляшки. — Antibody against early driver of neurodegeneration cis P-tau blocks brain injury and tauopathy.
  • Структурка. Структурка транспортера глюкозы GLU3 помогает понять, как этот белок узнает свой лиганд и транспортирует его в клетку. — Molecular basis of ligand recognition and transport by glucose transporters.
  • Паразитология. Одноклеточные Cryptosporidium вызывают диарею, которая, между прочим, ответственна за каждую десятую из детских смертей. Cryptosporidium плохо исследован из-за сложностей с культивированием и генетическими модификациями (у этих организмов нет репарации с негомологичным соединением концов ДНК, из-за чего их сложно стабильно модифицировать). Но исследователи решили обе эти проблемы, разработав системы культивирования паразитов в клеточных культурах и мышах, а также применив CRISPR для их генетической модификации. — Parasitology: CRISPR for Cryptosporidium, Genetic modification of the diarrhoeal pathogen Cryptosporidium parvum. См. также: Иммуностимулирующие филаментные бактерии: наконец-то они приручены!
  • Генетика. Оказывается, мутации у гетерозигот возникают в 3,5 раза чаще, чем у гомозигот, причем значительно чаще у сайтов гетерозиготности, чем если бы распределение мутаций было случайным. — Genetics: Feedforward loop for diversity, Parent—progeny sequencing indicates higher mutation rates in heterozygotes.
  • Нейробиология. В энторинальной коре — там же, где раньше были найдены клетки решетки, отвечающие за нашу систему пространственных координат, — обнаружились еще и клетки-спидометры, частота сигналов которых пропорциональна скорости, с которой движется животное. — Speed cells in the medial entorhinal cortex.
  • Медицина, молекулярка. ДНК митохондрий небольшая, но важная — из-за ее поломок могут возникать тяжелые болезни, например, синдром Лея. Ученым удалось оздоровить клетки таких пациентов, превратив их в стволовые, и предоставив им делиться. Из таких клеток можно отобрать те, в митохондриях которых по случайности оказались только нормальные варианты ДНК. Метаболизм у таких клеток был нормальным, в отличие от исходных клеток, которые потребляли меньше кислорода и производили меньше АТФ. — Metabolic rescue in pluripotent cells from patients with mtDNA disease.

Science #349(6245) + онлайны: исследование структуры наночастиц, неэффективные медведи и искусственный интеллект

Автор: Кондратенко Юлия.

Число просмотров: 536.

Вернуться в раздел «Новости»

Комментарии

(Оставить комментарий) (показывать сначала старые комментарии)

Яндекс.Метрика

© 2007–2015 «биомолекула.ру»
Электропочта: info@biomolecula.ru
О проекте · RSS · Сослаться на нас

Дизайн и программирование —
Batch2k15.

Сопровождение сайта — НТК «Биотекст».

Условия использования сайта
Об ошибках сообщайте вебмастеру.