https://extendedlab.ru/?utm_source=utm_source%3Dbiomolecula.ru&utm_medium=utm_medium%3Dbanner&utm_campaign=utm_campaign%3Dbiomolecula&utm_content=utm_content%3Dperehod_ot_biomolekula&utm_term=utm_term%3Dbiomolecula
Подписаться
Биомолекула

Science #347(6218): не глисты — так туберкулез, улетная структура трансгидрогеназы и много красивой молекулярки

Science #347(6218): не глисты — так туберкулез, улетная структура трансгидрогеназы и много красивой молекулярки

  • 263
  • 0,1
  • 0
  • 0
Добавить в избранное print
Дайджест
Изображение одной из новейших разработок в области интерфейса мозг—компьютер.
В номере журнала Science #347 (6218) от 9 января 2015 года пишут о буйволах, липополисахаридном коде «свой—чужой», Ku-антигене, модели сплайсинга, интерфейсах мозг—компьютер и о сигнальном пути mTOR.
  • Эпидемиология. Если организм инфицирован сразу двумя патогенами, то излечение от одного должно облегчить излечение от другого. Ну, просто потому, что иммунной системе легче становится бороться против одного врага. Так?
    А вот не так. Две американские девушки исследовали стада диких черных буйволов, среди которых цветут пышным цветом гельминтоз и туберкулез, и обнаружили, что если вылечить буйволов от глистов, то их сопротивляемость туберкулезу никак не изменится. Но поскольку безгельминтные животные живут дольше, то и свой туберкулез разносят по стаду с большим КПД. И туберкулезу от этого сплошная выгода. Получается парадокс — если вылечить одну инфекцию, то другой от этого только лучше. Фэ. — Opposite effects of anthelmintic treatment on microbial infection at individual versus population scales.
  • Микробиология. Отличать своих от чужих — жизненно важный навык. Поговорим, как это делает кишечник. Как он ухитряется бороться с патогенными микроорганизмами, не задевая симбионтных? Судя по данной статье, дело в липополисахаридах оболочки бактерий, на которые натасканы антимикробные пептиды, выделяемые кишечником. Одна фосфатная группа на липополисахариде — и ты друг. Нет ее — и ты враг. Задумаемся об этом. — Antimicrobial peptide resistance mediates resilience of prominent gut commensals during inflammation.
  • Молекулярная биология. Нет ничего страшней для ДНК, чем двойной разрыв. С ним борется репарационная система по имени Nonhomologous end-joining (NHEJ). Авторы данной статьи, исходя из предположения, что структурное сходство означает и сходство функций, искали структурные аналоги для работающих в NHEJ белков. И — ура! — один из паралогов по имени PAXX оказался неизвестным ранее фактором, вовлеченным в работу NHEJ. PAXX связывается с Ku-антигеном и помогает сшивать поврежденную ДНК. — PAXX, a paralog of XRCC4 and XLF, interacts with Ku to promote DNA double-strand break repair. См. также: «В лунном свете, или тайная жизнь Ku-антигена».
    биомолекула: «На страже ДНК, или функции белка РАХХ»
  • Молекулярная биология. Предложена компьютерная модель, предсказывающая регуляцию сплайсинга для любой последовательности мРНК. Судя по всему, модель отлично работает. Вау. — The human splicing code reveals new insights into the genetic determinants of disease.
  • Биоматериалы и нейробиология. Разработаны новые крутые нейральные импланты на силиконовой основе. Среди авторов статьи — Наталья Павлова из института Павлова в Петербурге. — Electronic dura mater for long-term multimodal neural interfaces.
  • Молекулярная биология. Белковый комплекс mTORC1 регулирует рост и метаболизм клетки, а сам регулируется уровнем аминокислот в этой клетке. Оказывается, его чувствительность к глутамину определяется ГТФазой Arf1, а к лейцину ГТФазой Rag. — Differential regulation of mTORC1 by leucine and glutamine.
    А белок, который опосредует связь между уровнем аминокислот и работой mTORC1, описывается в соседней статье. — Lysosomal amino acid transporter SLC38A9 signals arginine sufficiency to mTORC1.
  • Структурная биология. Получена кристаллическая структура трансгидрогеназы, и это — нечто. Без дураков. — Division of labor in transhydrogenase by alternating proton translocation and hydride transfer.

Комментарии