Нейродегенерация

-

Сортировка

Формат статьи

Период публикации

  • Бионовости в картинках
    β-амилоид: невидимый враг или тайный защитник? Запутанная тропка болезни Альцгеймера
    Фармакология Нейродегенерация Здравоохранение Нейробиология Биомолекулы Медицина Амилоиды
    β-амилоид: невидимый враг или тайный защитник? Запутанная тропка болезни Альцгеймера
    590 1,7
    Болезнь Альцгемера — нейродегенеративное заболевание с крайне удручающими симптомами: пациенты становятся беспомощными, утрачивают связь с реальностью и даже теряют способность говорить. В 2016 году научным коллективам удалось немного продвинуться как в понимании молекулярных основ этой патологии, так и в разработке способов борьбы с ней. В частности, были проведены клинические испытания сразу двух препаратов, направленных на уничтожение β-амилоидных частиц — структур, связанных с развитием болезни Альцгеймера. В то же время эксперименты на живых организмах подтвердили предположение о том, что β-амилоид обладает полезными для нашего организма свойствами — он является важным элементом врожденного иммунитета.
    0 Оксана Горяйнова 10 апреля 2017
  • Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен
    Нейродегенерация Нейробиология Медицина
    Смерть после жизни, болезнь Альцгеймера и почему мы хотим перемен
    1387 4,0
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Возможно, всякий мир чем-то сродни слепцу, попавшему в гигантскую паутину. Чем дальше мир двигается, тем больше запутывается в эластичных, клейких ниточках пространства-времени. Эти ниточки влияют на происходящие события, иногда они растягиваются, иногда рвутся или переплетаются, создавая новые формы и образы. А может, мы всё переусложняем. Известный философ Дидактилос выразил альтернативную гипотезу следующей ёмкой фразой: «Да какого чёрта, события просто случаются!» Болезнь Альцгеймера, загадочная и опасная. Мы не знаем ее причин и лишь предлагаем гипотезы. Переусложняем ли мы всё или слишком упрощаем для удобства работы? Почему бета-амилоидная гипотеза должна уйти, узнаем в этом обзоре.
    0 Станислав Козлов 13 декабря 2015
  • Беспроводная магнитотермическая глубокая стимуляция мозга
    Нейродегенерация Оптогенетика Нейробиология Медицина Генная инженерия
    Беспроводная магнитотермическая глубокая стимуляция мозга
    421 1,2
    Глубокая стимуляция мозга помогает в исследованиях нейронных сетей, в лечении заболеваний нервной системы, включая нейродегенеративные, и некоторых психических расстройств. Однако пока это инвазивный и неизбирательный метод: при необходимости стимулировать только одну группу нейронов электрический ток возбуждает всё вокруг. Изящный вариант воздействия на отдельные нервные клетки предложили ученые из США.
    1 Мария Валиева 28 марта 2015
  • Белок, который помогает восстанавливать нейронные связи после спячки, полезен в борьбе с заболеваниями нервной системы
    Нейродегенерация Нейробиология Биомолекулы Биология
    Белок, который помогает восстанавливать нейронные связи после спячки, полезен в борьбе с заболеваниями нервной системы
    687 2,0
    Во время спячки некоторые связи между нервными клетками разрушаются, а затем полностью восстанавливаются, когда приходит время возвращаться к активному образу жизни. Белок RBM3, который обеспечивает восстановление связей между нервными клетками после спячки, помогает и в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, замедляя скорость разрушения нейронов, улучшая память и продлевая жизнь подопытным животным.
    0 Юлия Кондратенко 29 января 2015
  • Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума
    Нейродегенерация Нейробиология Биомолекулы Медицина Амилоиды Генетика
    Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума
    1557 4,5
    В начале XX века с помощью немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера мир узнал о существовании новой нейродегенеративной болезни. И хотя долгое время исследователи не воспринимали генетическую предрасположенность в качестве важного фактора для развития болезни Альцгеймера, вскоре ситуация изменилась. Однако и сейчас о природе этого заболевания идут ожесточенные споры: кто же во всем виноват — β-амилоид или APOE4?
    0 Инна Буркова 01 июля 2014
  • Как спасти Тринадцатую? (Перспективы лечения болезни Хантингтона)
    Нейродегенерация Оптогенетика Ионные каналы Нейробиология Своя работа Медицина
    Как спасти Тринадцатую? (Перспективы лечения болезни Хантингтона)
    3391 9,9
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Сейчас сложно найти человека, который никогда не слышал про болезни Альцгеймера, Паркинсона или Хантингтона. Эти недуги относятся к группе нейродегенеративных заболеваний, вызывающих гибель нейронов и постепенное разрушение головного мозга. К сожалению, все они являются неизлечимыми. Поэтому ученые активно работают над тем, чтобы раскрыть механизмы развития этих болезней и найти терапию, которая поможет спасти пациентов. В своем исследовании мы обратились к пока еще малоизученному вопросу — что происходит с синаптической связью нейронов при нейродегенеративном процессе? Результаты этой работы открывают новое направление для разработки лекарства от болезни Хантингтона и других нейродегенеративных заболеваний.
    6 Виктория Коржова 29 октября 2013
  • Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета
    Нейродегенерация Иммунология Нейробиология Биомолекулы Медицина Амилоиды
    Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета
    1635 4,7
    Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.
    2 Антон Чугунов 06 марта 2010