Science #351 (6268) + онлайны: бактериальная наноброня для «фотосинтеза», роль гистонов в судьбе муравья, CRISPR/Cas9 против мышечной дистрофии

• Структурка. Кембриджские учёные применили криоэлектронную микроскопию и показали, как выглядит молекулярный аппарат, перекидывающий белки по эндоплазматической сети за работой. — Structure of the Sec61 channel opened by a signal sequence.
• Микробиология, биоинженерия. Живые организмы давным-давно научились делать органические вещества из углекислого газа, а вот искусственные «фотосинтезаторы» далеко не так эффективны, как бактерии, археи и растения. Можно ли как-то соединить плюсы живых организмов с достоинствами неорганических материалов? Вероятно, да. У японцев получилось нанести на поверхность нефотосинтезирующей бактерии светособирающие наночастицы-полупроводники, поставляющие микробу солнечную энергию для производства уксусной кислоты. — Self-photosensitization of nonphotosynthetic bacteria for solar-to-chemical production, Microbes in a knight’s armor.
• Генетика, молекулярка. Насекомые не устают нас поражать! Вот, например, принадлежностью муравьёв-древоточцев вида Camponotus floridanus к определённой касте управляют эпигенетические изменения ДНК. Условно это выглядит так. Метилирован один ген — будешь рабочим. Ацетилированы гистоны рядом с другим геном — будешь добытчиком пищи. Впрочем, это абстрактный пример, а как оно получается на самом деле, выясняли американские учёные, варьируя степень ацетилирования гистонов в нервных клетках древоточцев. — Epigenetic (re)programming of caste-specific behavior in the ant Camponotus floridanus. См. также: биомолекула: «Трудится, как муравей? Ленится, как муравей!».
• Нейробиология. Работа какой части мозга важнее для счастья? Ну, если под счастьем понимать только выделение дофамина в определённых областях ЦНС, тогда важнее всего, пожалуй, медиальная префронтальная кора. Это её работа модулирует реакции других частей мозга на различные события в жизни, и её «поломка» вызывает ангедонию — неспособность радоваться и наслаждаться. По крайней мере, такие результаты выдаёт новое крутое томографически-оптогенетически-электрофизиологически-поведенческое исследование на крысах. — Prefrontal cortical regulation of brainwide circuit dynamics and reward-related behavior, Illuminating anhedonia.
• Генетика, медицина. CRISPR/Cas9 вовсю шагает по планете. Целых три статьи в Science рассказывают о том, как эта технология помогла живым мышам с симптомами мышечной дистрофии Дюшенна настроить мутировавший ген дистрофина так, чтобы эти больные Mus musculus-ы могли хоть как-то шевелить своими мускулами. Грызунам (особенно тем, которых лечили с самого рождения) систематическая генная терапия помогла. Так что CRISPR/Cas9 можно считать потенциальным средством против мышечной дистрофии! — In vivo genome editing improves muscle function in a mouse model of Duchenne muscular dystrophy, In vivo gene editing in dystrophic mouse muscle and muscle stem cells, Postnatal genome editing partially restores dystrophin expression in a mouse model of muscular dystrophy, биомолекула: «Вылечить миодистрофию Дюшенна: конкуренция групп, единство методик».
• Молекулярка, биология развития. И вот ещё немного эпигенетики и лабораторных мышей. Если самца мыши долго, вплоть до развития у него метаболического синдрома, кормить жирной пищей, в его сперматозоидах изменится профиль экспрессии (грубо говоря, «соотношение сил») некоторых малых РНК (tsRNA), произошедших от транспортных (tRNA). Эти изменения передадутся потомству, ведь они произошли в половых клетках. Вот вам и наследуемый (не)благоприобретённый признак! — Sperm tsRNAs contribute to intergenerational inheritance of an acquired metabolic disorder, Biogenesis and function of tRNA fragments during sperm maturation and fertilization in mammals.