Природа редко создает что-то новое с нуля, чаще новая функция реализуется за счет копирования одного из старых элементов и последующей постепенной «заточки» копии под новое занятие [1]. Такой механизм позволяет быстрее всего приспосабливаться к изменениям. Ученым удалось понаблюдать, как бактерии с намеренно «сломанным» активатором генов жгутика «перенастроили» родственный белок на выполнение функций вышедшего из строя всего за 96 часов! Когда-то утраченный белок и белок, рекрутированный на его замену, произошли от одной молекулы, поэтому бактериям понадобилась лишь пара мутаций, чтобы уравнять родственников в обязанностях.

Жгутики — это довольно дорогое удовольствие для бактерий: на их строительство и работу требуется много ресурсов. Кроме того, иметь жгутики не всегда выгодно — к примеру, патогенных бактерий иммунная система хозяина зачастую опознает именно по жгутикам (выдает микроба белок флагеллин). Поэтому у бактерий есть специальный ген fleQ, включающий синтез жгутиков, если они действительно нужны*. Ученые изучали бактерии Pseudomonas fluorescens, у которых одновременно отсутствовал ген fleQ и была отключена еще одна система передвижения — за счет синтеза специального гелеобразного вещества, с помощью которого бактерия может скользить по поверхности субстратов [2, 3]. Такие бактерии были неподвижны, и когда выедали все питательные вещества вокруг себя, начинали голодать. Поэтому им нужно было срочно найти способы восстановления подвижности.

* — Зачем нужны жгутики и как они устроены у бактерий, можно найти в статье «Движение бактерий» [4]. — Ред.

Бактерии предпочли изобрести новый метод включения генов жгутика, не задействующий продукт гена fleQ. В норме белок FleQ связывается с определенным участком ДНК перед генами жгутика и привлекает туда одну из субъединиц РНК-полимеразы, необходимую для начала считывания генов. Для такой работы бактерии приспособили дальнего родственника FleQ — белок NtrC. У него тоже есть участок для связывания ДНК и участок для связывания нужной субъединицы РНК-полимеразы, которые напоминают соответствующие области утраченного белка. В итоге NtrC хоть и не очень хорошо, но мог выполнять работу недостающего FleQ. Центральной идеей эксперимента было проследить эволюцию «в действии», когда под влиянием отбора признак, дающий преимущество, совершенствуется в последующих поколениях.

Первая мутация, которая произошла у неподвижных бактерий — это мутация в системах активации NtrC. Разные штаммы заставляли этот белок быть более активным по-разному. Чаще встречались изменения в последовательности белка, который фосфорилирует NtrC, тем самым активируя его. Но встречался и другой способ, задействующий естественную функцию NtrC — активацию генов поглощения азота, которая должна происходить при нехватке этого элемента. У некоторых мутантов портились системы поглощения азота, из-за чего клетке начинало его не хватать. Тогда белок NtrC активировался, чтобы помочь клетке «подкачать» азота, а в качестве побочного эффекта активировал и гены синтеза жгутиков. Таким был первый этап приспособления бактерий, утративших возможность передвигаться. Однако бактериям все еще приходилось туго: во-первых, гены жгутика активировались слабо, а во-вторых, был нарушен баланс потребления азота клеткой. Ведь у бактерий либо был гиперактивен NtrC, который заставлял поглощать азот больше, чем это нужно, либо, наоборот, были сломаны системы поступления азота, из-за чего клетке постоянно его не хватало.

Поэтому бактерии быстро переходили на следующий этап приспособления — изменяли последовательность самого NtrC. У этого белка происходили изменения в участке связывания с ДНК либо поблизости от него. По-видимому, это влияло на специфичность белка-регулятора, в результате чего он предпочитал активировать гены жгутика, а не поглощения азота. Такие мутации улучшали состояние бактерий: у них вырастали нормальные жгутики (рис. 1), а потребление азота несколько снижалось, хотя и оставалось завышенным по сравнению с нормой. Видимо, это было неизбежной ценой быстрой компенсации функции одного белка другим.

Если бы у бактерий было побольше времени, можно было бы ожидать, что ген белка NtrC удвоится, и одна из копий продолжит работу по регуляции азотного обмена, а вторая максимально приспособится к регуляции генов жгутика*. Однако даже с одной копией гена бактерии в кратчайший срок приспособились к тяжелым обстоятельствам. А всё благодаря гомологии — ведь ген белка NtrC и сам когда-то произошел от той же последовательности, что и ген активатора жгутикообразования FleQ. Это удивительный пример того, как в экстремальных условиях природа находит способ быстро «выкрутиться» благодаря своей привычке реализовывать новые функции с помощью уже имеющихся подручных средств.

* — Похоже, подобным образом эволюционировали многие системы, а очень убедительно и аккуратно это показали на примере зрительной: «Откуда пошло зрение» [5]. — Ред.

Литература

1. Под «генную гармошку»;
2. Taylor T.B., Mulley G., Dills A.H., Alsohim A.S., Mcguffin L.J., Studholme D.J. et al. (2015). Evolutionary resurrection of flagellar motility via rewiring of the nitrogen regulation system. Science. 347, 1014–1017;;
3. Alsohim A.S., Taylor T.B., Barrett G.A., Gallie J., Zhang X.X., Altamirano-Junqueira A.E. et al. (2014). The biosurfactant viscosin produced by Pseudomonas fluorescens SBW25 aids spreading motility and plant growth promotion. Environ. Microbiol. 16, 2267–2281;
4. Движение бактерий;
5. Откуда пошло зрение.