Подписаться
Биомолекула

Обмен билирубина и типы желтух

Обмен билирубина и типы желтух

  • 1571
  • 0,6
  • 0
  • 1
Добавить в избранное print
Обзор

Желтуха может быть симптомом десятков заболеваний, некоторые из них смертельны. Однако каков механизм желтухи и как определить, насколько это опасно?

Рисунок в полном размере.

Постер на конкурс «Био/Мол/Текст»: Вследствие повышения содержания билирубина в крови, тканях и моче происходит желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек.

Давайте вместе разберемся, откуда берется билирубин, как и почему он накапливается в крови и к чему это приводит. Сохраните этот постер, и вы всегда будете иметь под рукой краткий механизм обмена билирубина в организме человека. Помните, желтуха опасна, не откладывайте визит к врачу, если цвет вашей кожи изменился.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2023/2024

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «Био/Мол/Текст»-2023/2024.

BIOCAD

Генеральный партнер конкурса — международная инновационная биотехнологическая компания BIOCAD.


«Альпина нон-фикшн»

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Скачать постер

Обмен билирубина и типы желтух

Обмен билирубина и типы желтух.

ККМ — Красный костный мозг;
ДПК — Двенадцатиперстная кишка;
АлАТ — Аланинаминотрансфераза

Эритроцит — это клетка крови, переносящая молекулы кислорода. Ее средняя продолжительность жизни — 100–120 дней, после смерти эритроциты разрушаются в селезенке макрофагами. При разрушении образуются гем и глобин, который относится к группе аминокислот. Из гема образуется железо и интересующий нас биливердин. Биливердин — это пигмент зеленого цвета, который образует несвязанный билирубин (НБ), имеющий окраску коричневого оттенка.

НБ токсичен, жирорастворим и способен проникать через гематоэнцефалический барьер в головной мозг. В этом случае он способен заблокировать поступление питательных веществ к клеткам мозга, что приводит к развитию энцефалопатии и развитию дистрофических изменений ткани головного мозга — ядерной желтухе [1]. Ядерной ее называют потому, что уровень билирубина настолько высок, что он, пересекая гематоэнцефалический барьер, окрашивает базальные ганглии и ядра головного мозга.

При нормальных условиях НБ поступает в кровоток, где связывается с альбумином, белком-транспортером, который помогает НБ добраться до печени. При поступлении в печень альбумин покидает НБ и возвращается в кровоток. НБ продолжает свой путь и связывается с глюкуроновой кислотой, которая делает билирубин безопасным и водорастворимым, то есть способным покинуть организм человека естественным путем, через выделительные системы организма. Уже связанный билирубин (СБ) покидает печень и в составе желчи отправляется в желудочно-кишечный тракт. Далее СБ попадает в кишечник и превращается в стеркобилиноген и уробилиноген [2].

Уробилиноген поступает в кровоток, фильтруется почками и выводится вместе с мочой, окрашивая ее в желтый цвет. Стеркобилиноген образует стеркобилин, который продолжает движение по кишечнику и окрашивает кал в привычный коричневый цвет.

Выделяют несколько типов желтух, мы поговорим только об истинных. К ложным относятся желтухи, вызванные накоплением в коже каротинов при обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы и отличаются желтушным окрашиванием только кожных покровов.

При истинной желтухе происходит изменение цвета не только кожных покровов, но и глаз (склер), мочи и кала.

Особенности надпеченочной или гемолитической желтухи: повышение скорости разрушения эритроцитов (гемолиз), вызванное самыми разными причинами.

Это приводит к росту концентрации НБ, повышению количества СБ в кишечнике, нарастанию концентрации уробилиногена и стеркобилиногена и, соответственно, стеркобилина.

В результате этих процессов наблюдается потемнение кала и следы уробилиногена в моче [3].

Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при нарушении конъюгации билирубина в печени (воспалительных заболеваниях печени разной этиологии). При нарушении функции печени повышаются уровни НБ и СБ. Изменение концентрации фракций билирубина клинически проявляется потемнением мочи и осветлением кала.

Подпеченочная (механическая) желтуха — наиболее опасная, так как при ней происходит механическое нарушение оттока желчи (желчекаменная болезнь, онкология и другое), что требует срочного хирургического вмешательства. Нарушение оттока СБ приводит к потемнению мочи и осветлению кала [4].

В отдельную группу можно выделить синдром Жильбера. Это врожденное нарушение работы глюкуроновой кислоты, когда при любом повышении гемолиза эритроцитов (инфекция, стресс, голодание) появляются симптомы желтухи и увеличивается содержание НБ в крови.

У 60–80% здоровых доношенных новорожденных встречается также физиологическая желтуха. Она связана с массивным гемолизом эритроцитов в сосудах ребенка во время родового акта, образованием большого количества несвязанного билирубина и временной неспособностью печени новорождённых к конъюгации. В течение трех дней с момента рождения происходит запуск системы конъюгации билирубина, и желтушность кожных покровов исчезает [5].

При любом обнаружении изменения цвета кожных покровов или глаз (склер) рекомендуется незамедлительно обратиться за консультацией к врачу. Не стоит заниматься самодиагностикой и поиском причин в интернете. Данная статья носит образовательный характер, и только врач может достоверно идентифицировать состояние пациента и биохимические показатели крови.

Литература

  1. Варич Г.А. Дифференциальная диагностика желтух. Методические рекомендации для студентов IV курса лечебного факультета. М.: ФГАОУ «Российский национальный исследовательский медицинский университет имени Н.И. Пирогова», 2020;
  2. Aitbayeva A.M., Zhakiev B.S. (2019). Obstructive jaundice of benign genesis: a present-day concept of treatment. Medicine, Almaty. 10–11, 87–93;
  3. F. I. Makhmadov, A. S. Ashurov, E. H. Tagoikulov. (2023). Liver morphology in regulated mechanical jaundice (experimental study). jour. 69-76;
  4. Шаталов А. Д., Хацко В.В., Шаталов С. А., Коссе Д.М., Страшко Е.Н. (2023). Современные представления об этиологии и патогенезе синдрома механической желтухи. Вестник гигиены и эпидемиологии. 27, 59–63;
  5. Кузнецова Д.А., Крылов А.А. (2024). Роль гемолиза эритроцитов в развитии физиологических желтух у новорожденных. Вестник науки. 1, 846–851.

Комментарии