SciNat за январь 2017 #3: общение бактериофагов, изгибы нуклеосом и гены холодолюбивых водорослей
21 января 2017
SciNat за январь 2017 #3: общение бактериофагов, изгибы нуклеосом и гены холодолюбивых водорослей
- 394
- 0
- 0
-
Автор
-
Редактор
Темы
На этой неделе авторитетные научные журналы радуют разнообразием содержания. Из свежих статей можно узнать, как растения образуют регулярные структуры (вроде «кругов фей» в Намибии), как бактериофаги передают сигналы будущим поколениям, чем примечательны геномы диатомовых водорослей Южного океана и как метагеномика может помочь моделировать структуры белков.
Nature #541 (7637) + онлайны: общение бактериофагов, гены холодолюбивых водорослей и превращения астроцитов
- Нейробиология. Зрительная кора дрозофилы разделена на колонки. Нейроны могут контактировать либо только с соседями по колонке, либо и с нейронами из других колонок. Нейроны первого типа образуются повсеместно, а нейроны второго появляются только в определенных отделах и при определенных входящих сигналах. — Integration of temporal and spatial patterning generates neural diversity.
- Экология. Иногда растения образуют регулярные структуры — например, «круги фей» в Намибии — свободные от растений участки правильной формы. С помощью моделирования ученые выяснили, что подобные структуры могут появиться только при сочетании нескольких экологических факторов. — A theoretical foundation for multi-scale regular vegetation patterns.
- Эволюция, генетика. Диатомовые водоросли Южного океана успешно фотосинтезируют при очень низких концентрациях железа, а также резких сезонных изменениях в освещенности и температуре. Чтобы найти генетический базис такой приспособленности, ученые сравнили геном диатомовой водоросли Южного океана Fragilariopsis cylindrus с геномами диатомовых водорослей из более умеренных областей. Оказалось, что около четверти диплоидного генома F. cylindrus представлено участками с резко различающимися аллелями, и эти аллели, кроме того, еще и очень по-разному экспрессируются при изменении внешних условий. — Evolutionary genomics of the cold-adapted diatom Fragilariopsis cylindrus.
- Рак, биология развития. Даже если злокачественное перерождение дошло до такой стадии, что клетка не хочет заканчивать жизнь самоубийством, с ее устранением могут помочь соседи. Например в имагинальных дисках дрозофил злокачественные клетки, потерявшие апикально-базальную полярность, активно устраняются растущими клонами здоровых клеток. Для этого необходимо, чтобы у опухолевых клеток был рецептор PTP10D, а у здоровых — лиганд Sas, и чтобы эти молекулы провзаимодействовали. — The ligand Sas and its receptor PTP10D drive tumour-suppressive cell competition.
- Вирусология. У вирусов есть выбор — встраиваться в геном хозяина и переживать в нем какое-то время в состоянии «спячки» (лизогения) или же полноценно размножаться и лизировать клетку-хозяина. Оказывается, у фагов SPbeta есть сигнальная система, которая помогает их потомкам выбрать между лизогенией и литическим способом размножения. Вирусы заставляют клетку-хозяина синтезировать и выделять во внешнюю среду сигнальный пептид из шести аминокислот. Следующее поколение вирусов измеряет его концентрацию с помощью специального рецептора, и если концентрация оказывается выше определенного порога, выбирает лизогению. — Virology: Phages make a group decision, Communication between viruses guides lysis—lysogeny decisions.
- Рак. Примерно у трети опухолей аденокарциномы протоков поджелудочной железы происходит делеция гена SMAD4, опухолевого супрессора. При этом, как оказалось, делеция часто захватывает и один из генов домашнего хозяйства, необходимый для восстановления NADPH. Если подавить другой фермент с той же функцией, метаболизм этих опухолевых клеток критически нарушается, и они погибают. — Cancer: Double trouble for tumours, Genomic deletion of malic enzyme 2 confers collateral lethality in pancreatic cancer.
- Нейробиология. Реактивные астроциты группы A1 перестают поддерживать нейроны и начинают, наоборот, стимулировать их гибель. Такие астроциты часто встречаются у пациентов с болезнью Альцгеймера, паркинсонизмом и другими нейродегенеративными заболеваниями. Как оказалось, это неприятное превращение астроцитов происходит под действием цитокинов Il-1α, TNF и C1q, выделяемых активированной воспалением микроглией. — Neurotoxic reactive astrocytes are induced by activated microglia.
- Структурка. Структурка мембранного канала нематоды Caenorhabditis elegans, управляемого циклическими нуклеотидами. — Structure of a eukaryotic cyclic-nucleotide-gated channel.
- Нейробиология. Интерлейкин-17 известен как основной медиатор воспаления. Но оказалось, что он может действовать на нейроны Caenorhabditis elegans и как нейромедиатор, модулируя ответ нейронов и поведение нематод. — IL-17 is a neuromodulator of Caenorhabditis elegans sensory responses.
Science #355 (6322) + онлайны: изгибы нуклеосом, командная работа субъединиц фермента и метагеномика на службе моделирования структур
- Структурка, молекулярка. Нуклеосомы было принято считать жесткими структурами. Но в ходе недавнего исследования с помощью ЯМР-комплексов нуклеосом с факторами ремоделирования хроматина ученым удалось увидеть, что нуклеосомы могут довольно сильно изгибаться. — Unlocking the nucleosome, Distortion of histone octamer core promotes nucleosome mobilization by a chromatin remodeler.
- Структурка. С помощью ЯМР ученым удалось увидеть подробности работы гомодимерного фермента фторацетат дегалогеназы. Оказалось, что в любой момент лишь одна субъединица может связать субстрат, а другая при этом становится более подвижной, компенсируя снижение энтропии на первой субъединице. — Enzymes at work are enzymes in motion, The role of dimer asymmetry and protomer dynamics in enzyme catalysis.
- Биоинформатика. Предсказать структуру белка можно, ориентируясь на эволюцию родственных последовательностей — если аминокислоты на определенном расстоянии меняются совместно, значит, с высокой вероятностью в этом участке есть вторичная структура. Для таких предсказаний нужно получить много качественных выравниваний разнообразных белков. Эти разнообразные последовательности можно взять из генов, предсказанных в метагеномах. — Big-data approaches to protein structure prediction, Protein structure determination using metagenome sequence data.
- Рак. Опухолевые клетки с анеуплоидией — неправильным числом хромосом — экспрессируют меньше маркеров цитотоксического клеточного ответа и имеют больше шансов ускользнуть от действия терапии, стимулирующей иммунную систему пациента бороться с опухолями. — Chromosomal chaos silences immune surveillance, Tumor aneuploidy correlates with markers of immune evasion and with reduced response to immunotherapy.
- Клеточная биология, физиология растений. Пояски Каспари в корнях некоторых растений — водонепроницаемые слои, поддерживающие поток растворов в проводящих системах. Ученые обнаружили систему, помогающую формировать пояски Каспари. В центре корня вырабатывается пептид, который не должен попадать в рецепторы эндодермы снаружи стеллы, если пояски Каспари в порядке. Если пептиды попадают в рецепторы, запускается отложение лигнина, чтобы укрепить пояски. — Root diffusion barrier control by a vasculature-derived peptide binding to the SGN3 receptor, A peptide hormone required for Casparian strip diffusion barrier formation in Arabidopsis roots.
- Физиология растений, иммунология. Киназа FER регулирует сборку иммунных рецепторов растений, и регулируется пептидами RALFs, которые передают у растений сигналы о быстро меняющихся условиях. — The receptor kinase FER is a RALF-regulated scaffold controlling plant immune signaling.
- Молекулярка. В клетке важно поддерживать баланс между синтезом и разрушением белков. В новой статье описывается один из механизмов поддержания баланса — шаперон TRC40 несет белки, предназначенные для встраивания в мембрану, к месту назначения через фактор контроля качества BAG6. Если белок отвалится от шаперона и не успеет быстро присоединиться обратно — ему не повезло, и он направится на деградацию. — Mechanistic basis for a molecular triage reaction.
- Молекулярка, клеточная биология. Мутация в гене эпигенетического модификатора TET2 в клетках костного мозга приводят к размножению клонов мутантных клеток крови. Из-за этого в сосудах подопытных мышей начинают расти атеросклеротические бляшки. Эти эксперименты помогают понять, как накапливающиеся с возрастом мутации повышают риск развития атеросклероза. — Clonal hematopoiesis associated with Tet2 deficiency accelerates atherosclerosis development in mice.