Как отсрочить старость: жизнь без адреналина

  • 592
  • 1,5
  • 4
  • 0
Добавить в избранное
Все долгожители Земли достигли «мафусаилова возраста» не с помощью продляющих жизнь препаратов, а только лишь за счёт образа жизни и наследственности.
Фото из Сухумского краеведческого музея.
Продление жизни — это заветная мечта человечества. Биохимические исследования показали, что проблема старения организмов является чрезвычайно многогранной, и единая теория этого процесса до сих пор не выработана. Учёные из Нью-Джерси на мышах продемонстрировали, что «выключение» одного из белков, ответственных за реакцию на адреналин, — аденилатциклазы типа 5 — способно продлить жизнь и повысить устойчивость к стрессам.

Аденилатиклаза типа 5 (АЦ5) — белок сердечной мышцы, воспринимающий биохимический сигнал β-адренорецепторов и катализирующий превращение АТФ в цАМФ — один из основных внутриклеточных мессенджеров. Активация β-адренорецепторов адреналином или его аналогами запускает аденилатциклазу, что приводит в конечном итоге к учащению сердцебиения, повышению артериального давления (АД) и общей мобилизации организма для чрезвычайной ситуации типа «бей и/или беги». Инактивация этих рецепторов (например, при использовании лекарств группы «β-блокаторов» — антагонистов β-адренорецепторов) ведёт к обратным эффектам: сердцебиение нормализуется и АД падает.

Исследователи из медицинского университета Нью-Джерси получили линию генетически модифицированных мышей с «вырезанным» геном АЦ5, и обнаружили, что эти особи живут в среднем на 30% дольше и меньше подвержены таким «старческим» недугам как остеопороз, кардиомиопатия, инфаркт, аритмия и общее ухудшение сердечно-сосудистой деятельности [1]. Кроме того, несмотря на более активное питание, эти мыши весят меньше своих «эталонных» сородичей, что, видимо, говорит о метаболических изменениях мутантной линии. Кстати, у людей одной из наиболее эффективных форм борьбы с возрастными сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) является жёсткая диета и уменьшение калорийности рациона, так что это открытие может внести что-то новое в профилактику ССЗ. «Было бы без сомнения интересно поработать с ингибитором АЦ5», — говорит один из руководителей исследования Стивен Ватнер (Stephen Vatner) о потенциальном новом лекарстве, способном предотвращать инфаркты и другие ССЗ.

Не исключено, считают исследователи, что одним из «омолаживающих» механизмов при «выключении» АЦ5 является активация биохимического каскада с участием белка ERK2, увеличивающего синтез супероксиддисмутазы — белка, разлагающего токсичные соединения кислорода (радикалы, пероксиды и эпоксиды) и тем самым предотвращающего повреждение клеток [2]. Самым интересным является предположение, что в отсутствие АЦ5 у мышей реже возникают онкологические образования. «Мыши погибают в основном всё же не от инфаркта, а от какой-либо злокачественной опухоли», — говорит Ватнер. «Не исключено, что „наши“ мутанты жили дольше по причине более редкого возникновения опухолей», — предполагает он.

Однако рано считать, что мы уже имеем в руках новое лекарство против инфаркта или рака, предостерегает Майкл Бристоу (Michael Bristow), кардиолог из Университета Колорадского центра наук о здоровье в Денвере. «Дело в том, что естественная реакция на выработку адреналина, в которой АЦ5 играет ключевую роль, — это повышенная готовность организма в чрезвычайных ситуациях, и все последствия „вырезания“ гена АЦ5 сложно предусмотреть», — говорит он. В частности, отсутствие АЦ5 может сказаться на психическом состоянии особей, поскольку известно, что кроме отсутствия реакции на адреналин мутантные мыши также не чувствительны к морфину, уточняет Кирк Хаммонд (Kirk Hammond), кардиолог Калифорнийского университета в Сан-Диего.

«Представленное нам открытие чрезвычайно интересно и может открыть новые страницы как в продлении жизни, так и в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Но пока можно предложить более простой способ для всего этого — выбраться из стрессов, прекратить питаться биг-маками и бросить курить», — говорит он.

По материалам новостей Nature.

Литература

  1. Okumura, S., Takagi, G., Kawabe, J., Yang, G., Lee, M.C., Hong, C., Liu, J., Vatner, D.E., Sadoshima, J., Vatner, S.F., Ishikawa, Y. Disruption of type 5 adenylyl cyclase gene preserves cardiac function against pressure overload. (2003). Proc Natl Acad Sci U.S.A. 100, 9986–9990 (в интернете);
  2. Yan, L., Vatner, D.E., O’Connor, J.P., Ivessa, A., Ge, H., Chen, W., Hirotani, S., Ishikawa, Y., Sadoshima, J., Vatner, S.F. Type 5 Adenylyl Cyclase Disruption Increases Longevity and Protects Against Stress. (2007). Cell 130, 247–258 (в интернете)..

Комментарии