https://biomolecula.ru/notices/kraudfanding-na-kalendar
Подписаться
Оглавление

Метастазирование опухолей

  • 892
  • 2,2
  • 3
  • 0
Добавить в избранное
Обзор

У каждого типа опухоли есть свои излюбленные места метастазирования

Инфографика на конкурс «био/мол/текст»: Одно из самых неприятных явлений, сопровождающих развитие злокачественных опухолей — это метастазирование. Суть его заключается в том, что раковые клетки перестают воспринимать сигналы клеточного окружения, «знать свое место» и, оторвавшись от базовой опухоли, пускаются в смертоносное путешествие по организму, порождая вторичные онкологические очаги. На этой стадии хирургическое вмешательство уже, как правило, мало чем может помочь пациенту. Детали этого прискорбного процесса изображены в виде инфографики.

«Био/мол/текст»-2016

Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «био/мол/текст»-2016.


Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!


Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».


Спонсор публикации этой статьи — Сергей Коваленко.

Метастазирование — процесс образования вторичных опухолевых очагов в результате распространения клеток из первичного очага. Это одно из свойств злокачественных опухолей и важнейшая причина их летальности.

Неоангиогенез — процесс образования сосудов в опухолевом очаге. При увеличении кровоснабжения опухолевого очага повышается вероятность метастазирования и увеличивается скорость роста опухоли.

Механизмы метастазирования
Метастазирование в различные органы

Обозначения

Факторы роста — белки, вырабатываемые самой опухолью и контролирующие пролиферацию и дифференцировку клеток:

TGF-β
трансформирующий фактор роста β.
VEGF
фактор роста эндотелия сосудов.
FGF
фактор роста фибробластов (bFGF — основной FGF).
IGF
инсулиноподобный фактор роста.
EGF
эпидермальный фактор роста.

Белки матрикса и крови

Тромбин (фактор свертывания II) — один из белков, участвующих в процессе свертывания крови. В отличие от предыдущих не вырабатывается самой опухолевой тканью.

Компоненты матрикса — белки межклеточного вещества, участвующие в эпителиально-мезенхимальном переходе: ламинин-5, фибронектин, коллаген.

Матриксные металлопротеазы — ферменты, разрушающие все типы белков межклеточного вещества, также способные разрушать, активировать или деактивировать мембранные рецепторы клеток.

Изменения морфологии клеток в ходе эпителиально-мезенхимального перехода

  • Потеря апикально-базальной ориентации, приобретение неправильной или веретенообразной формы.
  • Репрессия генов компонентов мембранных рецепторов: адгезионных (кадгериновых) контактов, десмоглеина и десмоплакина (тоже кадгерины) в десмосомах, отщепление интегринов полудесмосом от базальной мембраны.
  • Повышенная выработка виментина и замена цитокератинового цитоскелета, состоящего из промежуточных филаментов, на актиновый и виментиновый.
  • Появление на мембране интегриновых рецепторов адгезии, продукции компонентов матрикса и матриксных металлопротеаз.

Литература

  1. Пальцев М.А. и Аничков Н.М. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 2000. — 528 с.;
  2. Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия (5-е издание). М.: Литтерра, 2010. — 880 с.;
  3. Metastatic cancer. (2016). Сайт National Cancer Institute;
  4. Эпителиально-мезенхимальная пластичность: центральный регулятор опухолевой прогрессии. (2015). Medach.pro;
  5. Ключевые признаки рака. (2015). Medach.pro;
  6. Lamouille S., Xu J., Derynck R. (2014). Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 15, 178–196.

Комментарии