Метастазирование опухолей
22 ноября 2016
Метастазирование опухолей
- 3630
- 3
- 5
-
Автор
-
Редакторы
Инфографика на конкурс «био/мол/текст»: Одно из самых неприятных явлений, сопровождающих развитие злокачественных опухолей — это метастазирование. Суть его заключается в том, что раковые клетки перестают воспринимать сигналы клеточного окружения, «знать свое место» и, оторвавшись от базовой опухоли, пускаются в смертоносное путешествие по организму, порождая вторичные онкологические очаги. На этой стадии хирургическое вмешательство уже, как правило, мало чем может помочь пациенту. Детали этого прискорбного процесса изображены в виде инфографики.
«Био/мол/текст»-2016
Эта работа опубликована в номинации «Наглядно о ненаглядном» конкурса «био/мол/текст»-2016.
Генеральным спонсором конкурса, согласно нашему краудфандингу, стал предприниматель Константин Синюшин, за что ему огромный человеческий респект!
Спонсором приза зрительских симпатий выступила фирма «Атлас».
Спонсор публикации этой статьи — Сергей Коваленко.
Метастазирование — процесс образования вторичных опухолевых очагов в результате распространения клеток из первичного очага. Это одно из свойств злокачественных опухолей и важнейшая причина их летальности.
Неоангиогенез — процесс образования сосудов в опухолевом очаге. При увеличении кровоснабжения опухолевого очага повышается вероятность метастазирования и увеличивается скорость роста опухоли.
Обозначения
Факторы роста — белки, вырабатываемые самой опухолью и контролирующие пролиферацию и дифференцировку клеток:
- TGF-β
- трансформирующий фактор роста β.
- VEGF
- фактор роста эндотелия сосудов.
- FGF
- фактор роста фибробластов (bFGF — основной FGF).
- IGF
- инсулиноподобный фактор роста.
- EGF
- эпидермальный фактор роста.
Белки матрикса и крови
Тромбин (фактор свертывания II) — один из белков, участвующих в процессе свертывания крови. В отличие от предыдущих не вырабатывается самой опухолевой тканью.
Компоненты матрикса — белки межклеточного вещества, участвующие в эпителиально-мезенхимальном переходе: ламинин-5, фибронектин, коллаген.
Матриксные металлопротеазы — ферменты, разрушающие все типы белков межклеточного вещества, также способные разрушать, активировать или деактивировать мембранные рецепторы клеток.
Изменения морфологии клеток в ходе эпителиально-мезенхимального перехода
- Потеря апикально-базальной ориентации, приобретение неправильной или веретенообразной формы.
- Репрессия генов компонентов мембранных рецепторов: адгезионных (кадгериновых) контактов, десмоглеина и десмоплакина (тоже кадгерины) в десмосомах, отщепление интегринов полудесмосом от базальной мембраны.
- Повышенная выработка виментина и замена цитокератинового цитоскелета, состоящего из промежуточных филаментов, на актиновый и виментиновый.
- Появление на мембране интегриновых рецепторов адгезии, продукции компонентов матрикса и матриксных металлопротеаз.
Литература
- Пальцев М.А. и Аничков Н.М. Патологическая анатомия. М.: Медицина, 2000. — 528 с.;
- Струков А.И. и Серов В.В. Патологическая анатомия (5-е издание). М.: Литтерра, 2010. — 880 с.;
- Metastatic cancer. (2016). Сайт National Cancer Institute;
- Эпителиально-мезенхимальная пластичность: центральный регулятор опухолевой прогрессии. (2015). Medach.pro;
- Ключевые признаки рака. (2015). Medach.pro;
- Lamouille S., Xu J., Derynck R. (2014). Molecular mechanisms of epithelial-mesenchymal transition. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 15, 178–196.