Партнер дайджеста — Университет «Сириус»

Университет «Сириус» — это качественно новый подход к образованию и научно-исследовательской деятельности. В нем нет привычных факультетов и кафедр, ядро университета составляют Научные центры по приоритетным для России направлениям, которые возглавляют ученые с мировым именем.

Физиология растений

Спасение цитрусовых

Цитрусовые деревья страдают от болезни «Хуанлунбин» (HLB), или цитрусового озеленения. Заболевание вызывает бактерия рода Candidatus Liberibacter, которую переносят псиллиды (листоблошки). Микроорганизм заставляет деревья производить каллозу, которая накапливается во флоэме, не позволяя распространяться продуктам фотосинтеза. Транскрипционный фактор MYC2, участвующий в сигнальном пути фитогормона жасмоната (важного для защиты растений от фитофагов и патогенов), важен для устойчивости к HLB. Убиквитинлигаза PYB21 полиубиквитинилирует MYC2, что приводит к деградации этого фактора. Цитрусовые различаются по устойчивости к HLB в зависимости от аллеля PUB21 и вариаций MYC2-связывающих сайтов в промоторе PUB21. Используя искусственный интеллект, исследователи выявили антипротеолитические пептиды. Например, небольшой пептид APP3-14 стабилизирует MYC2 и уменьшает симптомы заболевания. Таким образом, возможна разработка новых методов борьбы с цитрусовым озеленением. — A natural defense against plant disease, Targeted MYC2 stabilization confers citrus Huanglongbing resistance, «Биомолекула»: «Жасмонаты: “слёзы феникса” из растений».

Метаболизм

Митохондриальная ретроградная сигнализация и идентичность тканей

Метаболические заболевания, такие как сахарный диабет 2-го типа и стеатоз печени становятся все более распространенными. Остается потребность в более глубоком понимании их механизмов и эффективных методах лечения. Исследователи обнаружили, что нарушения в системах контроля качества митохондрий в β-клетках поджелудочной железы, гепатоцитах и адипоцитах бурой жировой ткани способствуют потере клеточной зрелости и специализации. Это связано с активацией митохондриального стресс-ответа, который запускается при повреждении митохондрий. Вместо того чтобы уйти в апоптоз, клетки становятся функционально незрелыми, что ведет к метаболическим нарушениям. Блокировка этого стресс-ответа с помощью препаратов позволила восстановить идентичность β-клеток у мышей. Это показывает, что препараты, нацеленные на митохондриальную ретроградную сигнализацию могут помочь в лечении и профилактике метаболических заболеваний. — Retrograde mitochondrial signaling governs the identity and maturity of metabolic tissues, «Биомолекула»: «Болезни и изменения клеточного метаболизма».

Нейробиология

Нейроиммунная причина апатии

Кахексия — это синдром истощения, часто возникающий на поздних стадиях хронических заболеваний, включая онкологические заболевания, и сопровождающийся сильной усталостью, апатией и депрессией. Ученые выявили нейронную цепь, связывающую воспаление с нарушением мотивации. В мышиной модели было показано, что провоспалительный цитокин интерлейкин-6 (IL-6) активирует нейроны в area postrema, которые передают сигнал в парабрахиальное ядро. Далее сигнал поступает к тормозным нейронам в черной субстанции (pars reticulata), которые подавляют дофаминергические нейроны вентральной тегментальной области. Это приводит к снижению уровня дофамина в прилежащем ядре, увеличению чувствительности к усилиям и снижению мотивации. Блокировка IL-6, удаление чувствительности к цитокинам в стволе мозга или стимуляция дофаминергической системы устраняли апатию. — A neuroimmune circuit mediates cancer cachexia-associated apathy.

Мозговая карта вокализации у волнистых попугайчиков, схожая с речевыми центрами человека

У человека корковые сети, отвечающие за речь, организованы по фонетическим признакам, таким как параметры артикуляции и высота голоса. Ранее аналогичная организация в переднем мозге других видов животных не была обнаружена. Ученые зарегистрировали нейронную активность у волнистого попугайчика (Melopsittacus undulatus) — вида, способного к гибкому вокальному обучению, включая подражание человеческой речи. С помощью высокоплотных кремниевых зондов они исследовали переднюю часть дугообразного тела (anterior arcopallium, AAC), область мозга, напрямую связанную с моторными нейронами, управляющими голосовыми органами. Выяснилось, что нейроны AAC формируют функциональную карту вокальной моторики, отражающую спектральные характеристики текущих вокализаций, включая высоту звука и гармоническую структуру. Подобной организации не наблюдалось у зебровых амадин (Taeniopygia guttata) — певчих птиц с более ограниченным вокальным обучением. Эти данные указывают на то, что у попугаев существует функциональное представление вокальных признаков, сходное с моторными речевыми зонами у человека. Таким образом, попугаи представляют собой перспективную модель для изучения моторного контроля речи и разработки методов терапии нарушений коммуникации. — Convergent vocal representations in parrot and human forebrain motor networks.

Иммунология

TIM-3 в микроглии: новая терапевтическая мишень для борьбы с болезнью Альцгеймера

Микроглия — это иммунные клетки мозга, играющие важную роль в развитии и нейронов и воспалении в тканях мозга. Ученые изучали функцию молекулы иммунного чекпоинта TIM-3 (кодируемой геном HAVCR2) в микроглии. TIM-3 недавно была определена как генетический фактор риска при поздней форме болезни Альцгеймера. В модели на мышах показано, что сигнальный путь TGF-β индуцирует экспрессию TIM-3 в микроглии. В свою очередь, TIM-3 усиливает TGF-β-сигналинг за счет взаимодействия с белками SMAD2 и TGFBR2, что поддерживает гомеостаз микроглии. Делеция HAVCR2 в микроглии приводит к повышенной фагоцитарной активности и выраженному фенотипу микроглии, ассоциированному с нейродегенерацией, а также к снижению амилоидной патологии и улучшению когнитивных функций у мышей с моделью болезни Альцгеймера. РНК-секвенирование отдельных ядер показало, что у таких мышей формируется подгруппа микроглии с усиленной экспрессией генов, способствующих фагоцитозу и подавлению воспаления. Эти результаты подчеркивают важную роль TIM-3 в регуляции микроглии и ее потенциал как терапевтической цели при болезни Альцгеймера. — Immune checkpoint TIM-3 regulates microglia and Alzheimer’s disease, «Биомолекула»: «Старение “иммунитета” головного мозга».

Экология

Препараты попадают в водоемы и влияют на поведение рыб

Несмотря на растущую угрозу, связанную с фармацевтическим загрязнением, до сих пор недостаточно известно, как такие загрязнители влияют на поведение животных в дикой природе. В многолетнем исследовании на атлантическом лососе (Salmo salar) ученые показали, что анксиолитик клобазам, широко обнаруживаемый в загрязненных водоемах, накапливается в мозге рыб и влияет на успешность их миграции из рек в море. Лосось, подвергшийся воздействию клобазама, быстрее проходил два гидроузла на пути миграции, и большее число таких рыб достигало моря по сравнению с контрольной группой. Предполагается, что эффект обусловлен изменениями в стайном поведении. Поведенческие изменения, вызванные лекарственными препаратами, могут иметь серьезные последствия для экологии и эволюции диких популяций. — Pharmaceutical pollution influences river-to-sea migration in Atlantic salmon (Salmo salar), «Биомолекула»: «Являются ли ксенобиотики ксенобиотиками? Одна из сторон разнообразия природных соединений».

Микропластик в листьях

Растения могут поглощать микропластик из воздуха — явление, которое ранее было мало изучено. Атмосферный микропластик, в частности полиэтилентерефталат (ПЭТ) и полистирол (ПС), может непосредственно проникать в листья растений. С помощью методов масс-спектрометрии, гиперспектральной визуализации и атомно-силовой микроскопии было показано, что концентрации ПЭТ и ПС в листьях увеличиваются с ростом загрязненности воздуха и продолжительностью роста листьев. В сильно загрязненных зонах, таких как фабрики и свалки, уровни ПЭТ и ПС достигают до 10⁴ нг на грамм сухой массы листа, а в открыто выращенных овощах — 10²–10³ нг/г. Микропластик проникает в листья через устьица, перемещается по сосудистой системе через апопласт и накапливается в трихомах. Эти данные показывают, что абсорбция атмосферного микропластика листьями растений широко распространена и должна учитываться при оценке риска воздействия микропластика на человека и окружающую среду. — Leaf absorption contributes to accumulation of microplastics in plants.