Ян Яров 0,0

Вот последние мартовские новости. В Nature: ключ к аутизму, порочная омика, коварное лечение рака, РНК-шные сюрпризы, починка хромосом, прокрустово ложе B-клеток. В Science #347(6229): новые ДНК-оригами, вылечить Стивена Хокинга, покрутил-погадал — думал антигенчик угадал?, взрыв SNARE-комплекса, вакцина от эболы и грипп и интерферон.

Глубокая стимуляция мозга помогает в исследованиях нейронных сетей, в лечении заболеваний нервной системы, включая нейродегенеративные, и некоторых психических расстройств. Однако пока это инвазивный и неизбирательный метод: при необходимости стимулировать только одну группу нейронов электрический ток возбуждает всё вокруг. Изящный вариант воздействия на отдельные нервные клетки предложили ученые из США.

У полиплоидных организмов каждая хромосома представлена более чем в двух копиях. Ученые продемонстрировали, что тетраплоидные дрожжи (с четырьмя копиями хромосом) адаптируются к неоптимальным условиям быстрее, чем диплоидные (с двумя копиями) и гаплоидные (с одной копией каждой хромосомы). Большее количество копий хромосом позволяет организмам свободнее экспериментировать с мутациями, которые могут быть полезными для адаптации.

Чтобы понять, какие именно молекулярные механизмы «подняли» кору мозга человека на принципиально иной уровень сложности по сравнению с другими животными, ученые сравнили активности регуляторных генетических элементов человека, мыши и макака резуса на разных стадиях эмбриогенеза. Оказалось, что у человека многие регуляторные элементы существенно отличаются от мышиных и обезьяньих эпигенетическим ландшафтом: профилем модифицированных гистонов, «маркирующих» только активные энхансеры и промоторы. Человеческие энхансеры с метками активности позволяют регулируемым генам транскрибироваться в большем числе мозговых структур и отвечают за размножение клеток-предшественников нейронов, регуляцию их клеточного цикла и синтез внеклеточного матрикса. Благодаря этим процессам кора головного мозга человека становится сложнее уже на ранних стадиях развития.

Перед РНК-полимеразой стоит сложная задача реализации генетической информации путем осуществления транскрипции. На своем пути фермент встречает массу препятствий. ДНК находится в комплексе с белками и плотно упакована, образуя нуклеосомы, которые создают барьер для полимераз, но несут важные регуляторные сигналы. Так как же транскрипционная машина проходит через нуклеосомы?

Ученые обнаружили, что «голодающие» β-клетки поджелудочной железы ведут себя совсем иначе, чем другие клетки млекопитающих в условиях недостатка питательных веществ. Вместо того чтобы переваривать собственные органеллы с целью получить дополнительные питательные вещества, они «поедают» то, что сами производят — проинсулиновые гранулы.

Каждая наука строится усилиями тысяч и тысяч ученых. Вклад каждого из них — важен и необходим. Но в каждой науке есть те, кого принято называть «отцами» или «основоположниками». Эти люди смогли сделать самые первые шаги, придумать алфавит, слагающий язык науки, которая появилась из их трудов. И, безусловно, если говорить о генетике, два первых шага сделали Грегор Мендель, открывший первые законы наследования, и Томас Морган, объяснивший, почему эти законы именно таковы. Или, говоря школьным языком, показал физический смысл открытых Менделем закономерностей. За что и был удостоен Нобелевской премии в 1933 году. Формулировка Нобелевского комитета: «за открытия, связанные с ролью хромосом в наследственности».

Клеточный толл-подобный рецептор 9 (toll-like receptor 9, TLR9) — один из представителей «первой линии» иммунного ответа организма — специфично связывает вирусные и бактериальные ДНК, образуя характерные m-образные димерные структуры. Взаимодействие с патогенной ДНК происходит благодаря наличию в ней особой составляющей — цитозин-фосфат-гуанин (CpG) динуклеотидного мотива, который избирательно связывается с рецептором в определенных сайтах. Установление кристаллической структуры комплекса «рецептор—мотив» помогло лучше разобраться в особенностях работы этой составляющей врожденного иммунитета.