Генетика

Низкая пшеница без удобрений

Во время зеленой революции 1940–1970 в сельское хозяйство активно вводились новые сорта растений. Именно тогда стали выращивать низкорослые сорта пшеницы, которые были устойчивы к полеганию. Полукарликовость пшеницы в то время обеспечивали наличием мутантных аллелей Rht-B1b и Rht-D1b. У растений с такими аллелями много белка DELLA, который подавляет эффекты гиббереллина, фитогормона, который частично отвечает за рост растений. Но кроме роста, эти аллели меняют и другие аспекты жизни растений: обладатели таких аллелей менее эффективно используют азот, а их зерна мельче. Поэтому такой пшенице нужно больше азотистых удобрений, и их использование наносит ущерб экологии.

Сейчас ученые из Китая придумали способ, которым можно будет получать низкорослую пшеницу без измененных аллелей Rht-B1b и Rht-D1b. Ей не нужны будут дополнительные азотистые удобрения. На рост растений помимо гиббереллина влияют и другие фитогормоны, среди них — брассиностероиды, которые стимулируют рост растений. Особенно активны эти вещества в стрессовых условиях. Ученые обнаружили, что у растений, у которых естественным образом пропал определенный блок из трех генов (Rht-B1, EamA-B, ZnF-B), сигналы от брассиностероидов хуже доходят до клеток. В итоге растения оказываются полукарликовыми, но при этом их зерна не меняются, и больше азотистых удобрений они не требуют. В статье подробно описано, как ген ZnF-B регулирует восприятие клетками растений брассиностероидов, и как растения развиваются без него. — Reducing brassinosteroid signalling enhances grain yield in semi-dwarf wheat. Также в «Биомолекуле» вы можете найти много статей о гормонах растений.

Микробиом древних людей

В 2010 году в Испании нашли кости, окрашенные охрой, из-за чего скелет назвали «Красной дамой». Его обладательница умерла 19 000 лет назад. Ее скелет и погребальная атрибутика очень хорошо сохранились, что рассказало о многом современным людям. Благодаря тому, что «Красная дама» не чистила зубы, ученые смогли узнать, какие бактерии сопровождали древнего человека. Из зубного камня они выделили генетический материал древних бактерий. Ученым удалось расшифровать геном; более того — они сделали это настолько точно, что по ним можно воспроизвести ферменты, вырабатываемые бактериями для переваривания питательных веществ. На этот монументальный труд у ученых ушло три года. Кроме того, они смогли внедрить некоторые гены древних бактерий современной бактерии Pseudomonas protegens, чтобы достоверно узнать, для чего служили эти гены. Человек всегда сосуществовал со своим микробиомом, они эволюционировали вместе, поэтому из исследований древнего микробиома можно получать информацию о древних людях. — ‘Lost’ microbial genes found in dental plaque of ancient humans, «Биомолекула»: «Древняя ДНК: привет из прошлого».

Каннибализм у саранчи

Саранча — страшная напасть для сельского хозяйства, особенно когда она собирается в огромные стаи. Скопления саранчи невероятно быстро выедают огромные территории. Когда саранча собирается в стаи, она переходит в стадную фазу, и ее организм меняется: окраска становится ярче, а тело — более подготовленным к полету, поскольку особи пролетают большие расстояния в поисках пищи. Для преодоления больших расстояний в отсутствие пищи стадная саранча прибегает к каннибализму. В новом выпуске Science раскрывается регуляция каннибализма у саранчи. Оказалось, что насекомые прибегают к химическому общению: феромон фенилацетонитрил сообщает другим особям, что сейчас не время есть сородичей. Подтверждением такого способа коммуникации, помимо прочего, стало то, что саранча, у которой не активен ген, несущий фенилацетонитрил, чаще оказывается съеденной сородичами. Возможно, когда-нибудь данная информация поможет в борьбе с этими насекомыми. — A chemical defense deters cannibalism in migratory locusts, «Биомолекула»: «Коварные помощники человечества: пестициды».

Молекулярная биология

«Черная дыра» на входе в ядро клетки

Общее строение ядерного порового комплекса, который обеспечивает транспорт между цитоплазмой и ядром, изучено вполне неплохо. Однако что именно находится внутри центрального канала, через который переправляются молекулы, оставалось неясным. Проблема в изучении содержимого центрального канала связана с тем, что внутри него находится множество внутренне-неупорядоченных белков, которые называются FG-NUPs. Такие белки не имеют постоянной трехмерной структуры, постоянно меняют свою конформацию — их даже сравнивают с темной материей, поскольку к ним неприменимы обычные методы изучения белков, как и к черным дырам неприменима классическая механика. В исследовании, описанном в Nature, использовали новый метод для изучения конформации одного из таких белков — NUP98. В частности, ученые смотрели на изменения расстояния между 18 участками в белке с помощью меченных флуоресцентных красителей в разных условиях. В одних растворителях белок принимал более вытянутые конформации, в других — более сжатые. — Visualizing the disordered nuclear transport machinery in situ, «Биомолекула»: «Внутренне-неупорядоченные белки — „темная материя“ белкового мира».

Загадка холестерина

У всех эукариот, кроме животных, в клетках наблюдается широкое разнообразие стеролов, тогда как животные используют только холестерин. Неясно, почему мы отказались от всего остального? Недавно были обнаружены бескишечные кольчатые черви, которые помимо холестерина синтезируют ситостерол, характерный для растений. Изучив этих червей, ученые выяснили, что и у животных, и у растений ситостерол синтезируется с помощью фермента стеролметилтрансферазы C-24 (C24-SMT). Кроме того, филогенетический анализ показал, что этот фермент встречается у пяти типов животных. Ученые рассматривают это исследование как шаг на пути к тому, чтобы узнать, почему у большинства животных (в том числе у людей) используется только холестерин. — De novo phytosterol synthesis in animals, «Биомолекула»: «Хороший, плохой, злой холестерин».

Таймер остановки

При делении клеток все может пойти не так: может обнаружится нарушение в хромосоме, хромосомы могут не поровну разделиться между клетками... Проблемы могут происходить на разных стадиях, и клетка по-разному может на них реагировать. Одним из вариантов может быть остановка деления до устранения проблем. Пока неполадки не будут исправлены, клетка не сможет пройти через контрольную точку клеточного цикла и не сможет перейти к анафазе. Известно много механизмов регуляции клеточных делений. Ученые активно их исследуют, потому что нарушения в регуляции делений клеток приводят к образованию опухолей, в том числе — со злокачественным перерождением клеток. Недавно обнаружили еще один механизм, который, наподобие таймера, отсчитывает длительность остановки деления. Белок CDC20 регулирует время остановки за счет соотношения своих изоформ. Это говорит о том, что регуляция трансляции CDC20 очень важна для контроля клеточного деления. Поэтому необходимо изучить, что именно влияет на трансляцию этого белка и отчего меняется соотношение его изоформ. — An unexpected timer for cell division.

Онкология

Как развиваются опухоли без гена PTEN?

PTEN — один из главных противников опухолей. В отсутствие или при нарушениях в работе этого гена может происходить опухолевое перерождение клеток. Белок PTEN подавляет сигнальный путь PI3K, который позволяет клеткам избегать апоптоза, стимулирует их рост и деление. Ранее было известно, что изоформа белка фосфоинозитид-3-киназы PI3Kβ играет важную роль в развитии опухолей при отсутствии PTEN. В новом исследовании подробнее рассмотрели, как активность PI3Kβ влияет на развитие опухолей. Исследование на мышах с инвазивным раком молочной железы, вызванным утратой белков PTEN и TRP53 (transformation related protein 53), показало, что если у таких мышей инактивировать PI3Kβ, у них происходит подавление работы сигнального пути STAT. Это, в свою очередь, приводит к увеличению иммуностимулирующих молекул, которые подавляют рост опухоли. Исследователи надеются, что подавление PI3Kβ вместе с иммунотерапией поможет в лечении рака молочной железы. — PI3Kβ controls immune evasion in PTEN-deficient breast tumours, «Биомолекула»: «Соревнуясь с раком».

Цитология

У плодовых мух найдены новые органеллы

Charles Xu хотел изучить, как фосфат влияет на обновление клеток кишечника плодовой мушки, но в ходе исследования он и его команда наткнулись на впечатляющие вещи. Сначала они заметили, что недостаток фосфата действительно приводил к резкому росту клеток. В поисках причин такой реакции исследователи изучали изменения экспрессии гена PXo, кодирующего белок, чувствительный к фосфату. И действительно, экспрессия PXo при недостатке фосфата была снижена. Затем исследователи пометили флуоресцентными красителями белок PXo — результат оказался впечатляющим. Оказалось, что белок связан с массивом овальных структур, которые ученые приравняли к органеллам. Дальнейшее изучение структур показало, что они окружены мембранами, и PXo переносит через них фосфат внутрь, где с его участием образуются фосфолипиды. При недостатке фосфата структуры разбирались и поставляли запасенные фосфолипиды в клетку. Возможно, подобные органеллы-резервуары есть и у других животных. Поразительно, что раньше они оставались незамеченными! — New cellular ‘organelle’ discovered inside fruit-fly intestines.

Аутоиммунные заболевания

Аутоиммунным заболеваниям посвящен спецвыпуск Science этого мая. В журнале опубликовано четыре статьи, привлекающие внимание к темной стороне иммунной системы. Раньше считалось, что иммунная система очень редко допускает ошибки и не может отличить «свое» о «чужого». Однако уже описаны более 80 различных аутоиммунных заболеваний, которые могут поражать до 5% населения — и этим уже нельзя пренебрегать.

Подробнее об аутоиммунных заболеваниях читайте в спецпроекте «Биомолекулы».

Иммунная толерантность T-лимфоцитов

Обучение наивных T-лимфоцитов происходит в тимусе. В норме обученные Т-лимфоциты не должны бороться с собственными белками и клетками, но все же иногда такое случается. На этот случай существуют механизмы толерантности, которые не дают неисправным Т-клеткам распознавать рецепторы клеток собственного организма как чужеродные. В статье спецвыпуска Science рассматриваются механизмы толерантности, где особое внимание уделили механизмам формирования толерантности Т-лимфоцитов к микробиоте, которая является неотъемлемой частью организма. — Spatiotemporal regulation of peripheral T cell tolerance.

Врожденный иммунитет и аутоиммунные заболевания

У большинства организмов есть врожденный иммунитет, а у позвоночных развивается еще и приобретенный иммунитет, который разделяют на клеточный и гуморальный. Врожденный и приобретенный иммунитет неразрывно связаны: на обе системы защиты организма работают одни и те же клетки, а врожденный иммунитет во многом определяет развитие приобретенного иммунитета. В одной из статей спецвыпуска рассматривается, как ошибки врожденного иммунитета могут провоцировать аутоиммунные реакции и какие заболевания могут из-за этого развиться. Одной из распространенных проблем является чрезмерное реагирование иммунной системы на нуклеиновые кислоты — из-за этого могут развиваться самые разные болезни, от системной волчанки до тяжелых интерферонопатий. — Innate virus-sensing pathways in B cell systemic autoimmunity.

Генетика и аутоиммунные заболевания

Еще один обзор в Science посвящен генетическим исследованиям аутоиммунных заболеваний. За последние 15 лет полногеномные исследования установили генетическую основу аутоиммунных состояний и выявили генетические факторы, свидетельствующие об общей иммунопатологии. Несмотря на проблемы с определением конкретных генов и конкретных молекулярных механизмов, полученные геномные данные дают ценную информацию о ключевых иммунных клетках и механизмах, вызывающих аутоиммунные заболевания. Эти исследования несут потенциальную ценность для лечения таких заболеваний. Более того, генетические исследования древних популяций проливают свет на причины увеличения распространенности аутоиммунных заболеваний. — Common genetic factors among autoimmune diseases.