Дайджест вышел при поддержке Министерства науки и высшего образования Российской Федерации в рамках инициативы «Десятилетие науки и технологий».

---

Министерство образования России активно содействует популяризации науки, поддерживает молодых исследователей и формирует передовую инфраструктуру для отечественных институтов и университетов.

---

«Десятилетие науки и технологий» — это масштабная государственная инициатива в России, проводимая с 2022 по 2031 год. Проект включает в себя комплекс инициатив, проектов и мероприятий. Все они направлены на усиление роли науки и технологий в решении важнейших задач развития общества и страны.

Старение

Как холод замедляет старение?

Долгое время считалось, что низкие температуры продлевают жизнь организмов пассивно — просто замедляя их обмен веществ. Однако исследование круглых червей Caenorhabditis elegans показало, что холод запускает сложную, контролируемую метаболитами систему межтканевых сигналов. В ответ на прохладу мышцы усиленно производят дигидробиоптерин BH2, молекулы которого достигают удаленных структур, включая кишечник и нейроны. Здесь они превращаются в тетрагидробиоптерин BH₄ — необходимый кофермент фенилаланингидроксилазы, которая стимулирует образование аминокислоты тирозина из фенилаланина. Ученые выяснили, что эта биохимическая ось по производству тирозина поддерживает баланс белков (протеостаз) и предотвращает потерю клетками своих функций по мере старения. Стимулируя сигнальную систему, исследователи продлили жизнь нематодам даже в тепле. Добавление дигидробиоптерина BH₂ к человеческим клеткам in vitro остановило накопление патологических белков, вызывающих хорею Гентингтона и боковой амиотрофический склероз. Таким образом, авторы работы раскрыли универсальный метаболический механизм, способный защитить клетки от старения и гибели независимо от температуры окружающей среды. — Cold activates a BH2 metabolic network promoting longevity and proteostasis, «Биомолекула»: «Время не ждет: как убить дракона под названием „старение“».

Экология и эволюция

Игра престолов на вершине пищевой цепи

Климат серьезно влияет на течение жизни в дикой природе, однако не напрямую, а через скрытые перестройки пищевых цепей. Меньше всего науке известно о том, как меняются отношения между хищниками, чьи конфликты или союзы на вершине пищевой пирамиды практически не оставляют следов. Свет на эту тайну пролили многолетние наблюдения за экосистемами на юго-западе Испании. Трагедия развернулась в национальном парке Доньяна, где после десятилетий мирного сосуществования пиренейские рыси Lynx pardinus начали уничтожать черных коршунов Milvus migrans.

Межвидовой конфликт обострился в период жесткой засухи, когда из-за вспышки новой инфекции резко упала численность общей для двух видов добычи — диких кроликов Oryctolagus cuniculus. Причем рыси нападали на гнезда птиц только тогда, когда находили рядом с ними остатки кроликов, что подтверждало ключевую роль дефицита пищевых ресурсов в росте агрессии кошачьих. Угроза со стороны диких кошек заставила коршунов покинуть территории — избавление от столь мощного конкурента «развязало крылья» хищным, но более мелким домовым сычам Athene noctua, чья популяция разрослась. Это исследование показало, насколько пластичным может быть поведение хищников, властителей пищевых цепей, и как много скрытых экологических войн протекают незаметно для человеческого глаза. — Drought and disease trigger novel interactions among top predators.

Эффект бабочки: почему поймать их не так-то просто

Каким преимуществом обладают животные, чей окрас изобилует яркими полосами, например, зебры или змеи? Догадка о том, что во время погони контрастный узор запутывает хищника, была высказана одной из первых, однако до сих не получила надежных доказательств. Перейти от обсуждения к экспериментам помогли бабочки (отряд Lepidoptera, чешуекрылые), чьи крылья с их разнообразием рисунков вдохновили ученых.

Исследователи сняли на видео момент взлета бабочек и обнаружили, что сочетание контрастного узора и резких взмахов крыльев создавало оптическую иллюзию, маскирующую истинные движения насекомых. Подобная стратегия выживания закрепилась у разных групп чешуекрылых и, вероятно, способствовала достижению эволюционного успеха, что было продемонстрировано в эволюционных моделях in silico. Получается, контрастный узор — это не просто украшение, а важная часть обманного механизма, который позволяет бабочкам оставить преследователей ни с чем. — Butterfly wing patterns in flight create powerful illusory motion cues, «Биомолекула»: «Структурная окраска в живой природе».

Нейронауки и неврология

Молниеносный выбор: вороны принимают решения вдвое быстрее приматов

Механизмы принятия решений, основанные на восприятии, подробно изучены у млекопитающих, чего нельзя сказать о других позвоночных. Чтобы оценить, насколько быстро птицы делают выбор, исследователи провели тест на зрительное различение движения для черных ворон Corvus corone. Выполнение пернатыми этой классической задачи впечатляло: осознанный выбор занимал у них, в среднем, 235 миллисекунд, то есть им требовалось в два раза меньше времени, чем нечеловекообразным обезьянам и людям.

Затем ученые проследили за активностью птичьего мозга по мере принятия решения. Оказалось, что в каудолатеральном нидопаллиуме — аналоге префронтальной коры приматов — специализированные нейроны кодировали будущий выбор вороны уже через 70 миллисекунд после старта теста, то есть за 170 миллисекунд до самой реакции. Нарастающая активность этих клеток отражала сбор сенсорной информации и достигала пика в момент ответа. Авторы работы предположили, что столь высокую скорость в принятии решений отточила эволюция, требовавшая от пернатых молниеносной зрительной реакции в полете. — Ultrarapid decision-making in an avian brain, «Биомолекула»: «Пернатые гении: кто сказал, что птицы глупы?».

Молекулярная кухня синдрома счастливой куклы

Частый смех и улыбка, беспорядочные движения, судороги, нарушение сна и психического развития — такова клиническая картина синдрома Ангельмана, также известного как «синдром Петрушки» или «синдром счастливой куклы». Болезнь развивается, если хромосомы, полученные от матери, лишены гена Ube3a. Он кодирует убиквитинлигазу — фермент, без которого клетка не способна избавиться от «мусорных» белков. Авторы статьи в Nature выяснили, какие белки накапливаются в отсутствие убиквитинлигазы и могут отвечать за симптоматику синдрома Ангельмана. Для этого ученые создали in vivo и in vitro модели заболевания с неактивной материнской копией белка UBE3A и сравнили их протеомы с таковыми при сохранном гене.

Из-за нерабочей системы удаления белков модели накапливали фермент аспарагинсинтетазу (ASNS), который обеспечивает образование аминокислот аспарагина и глутамата. Избыток ASNS активировал в нейронах связанные со стрессом сигнальные пути. В таком состоянии нервные клетки хуже синтезировали белки и, как следствие, медленнее росли, из-за чего развитие мозга также тормозилось. Однако с накоплением аспарагинсинтетазы была связана только часть симптомов синдрома Ангельмана. Так, подавление синтеза ASNS у модельных грызунов предотвратило развитие микроцефалии и некоторых поведенческих аномалий, но не спасло от нарушений сна и координации движений. — Persistent neuronal stress signalling underlies Angelman syndrome phenotypes.

Протеомика

Загадочные древние люди с чертами разных гоминин оказалась денисовцами

В результате раскопок в китайском местонахождении Сюйцзяяо (Xujiayao) в 1970-х годах была собрана уникальная коллекция человеческих окаменелостей, состоящая из фрагментов костей черепа и зубов возрастом более ста тысяч лет. Анатомия находок оказалась довольно причудливой и сочетала в себе черты, характерные для человека прямоходящего, неандертальцев и сапиенсов; строение зубов намекало на денисовские корни. По этой причине долго не удавалось определить, к какой из эволюционных ветвей человечества принадлежали обладатели найденных костей.

Разрешить многолетние споры попробовали при помощи протеомного анализа окаменелостей. Ученые идентифицировали ряд пептидов и белков, включая коллаген I, II, III и V типов. В α-2-цепи коллагена I типа они обнаружили замену аминокислот, специфичную для денисовского человека. Наконец, исследователи сравнили кости из Сюйцзяяо и других местонахождений Китая. Поскольку их анатомическое строение оказалось схожим, ученые пришли к выводу: гоминины из местонахождений Сюйцзяяо, Харбин (Harbin), Дали (Dali), Цзиньнюшань (Jinniushan) и Хуалундун (Hualongdong) принадлежали к одной восточноазиатской ветви денисовцев. — The proteome of Middle Pleistocene Xujiayao and common Denisovan morphology, «Биомолекула»: «Скандалы, интриги, расследования: с какими гоминидами спали наши предки?».

Технологии

Снижение уровня глюкозы в крови без таблеток и уколов

Диабет второго типа и ожирение стремительно распространяются по миру, усугубляя течение друг друга. Существующая терапия предполагает пожизненный прием фармакологических препаратов, которые не лишены побочных эффектов и могут терять свою эффективность со временем. В поиске альтернатив таблеткам и уколам исследователи разработали ECHO (electrocatalytic closed-loop health optimization) — беспроводное, имплантируемое под кожу устройство, которое снижает концентрацию глюкозы в крови. Роль катализатора в нем выполняют нанокластеры из золота, декорированного платиной. Под действием тока они избирательно окисляют молекулы глюкозы до глюконата, который выводится почками.

Меняя силу подаваемого тока, можно регулировать скорость удаления сахара из крови. Устройство можно подключить к системе непрерывного мониторинга глюкозы для полностью автономной работы. Шесть недель тестирования на мышах продемонстрировали, что девайс действительно нормализует уровень глюкозы в крови, не вызывая гипогликемии. Кроме того, устранение избытка глюкозы заставило организм грызунов переключиться на сжигание запасов жира, благодаря чему их вес также снизился. Таким образом, первые успехи ECHO открывают дорогу принципиально новому классу устройств — электрокатализаторам, способным регулировать концентрацию веществ в крови без использования лекарств. — Wireless electrocatalytic closed-loop system for drug-free management of diabesity, «Биомолекула»: «Победа над диабетом? Разбор нового гибридного пластыря с микроиглами», «Коварная стройность и безопасная полнота: метаболический синдром и сахарный диабет вне обычных границ индекса массы тела».

Клеточная биология

От классического апоптоза к загадочному бациптозу

Контроль запрограммированной клеточной гибели (апоптоза) критически важен для множества процессов — от эмбриогенеза до терапии онкологических заболеваний. После того, как внешняя мембрана митохондрий стала более проницаемой, в цитоплазму клетки поступают цитохром c, прокаспазы и апоптосомы. Их активация обеспечивает разрушение клеточных структур. Если этот процесс затягивается, в цитоплазму клетки просачивается митохондриальный геном (мтДНК) и запускает альтернативный апоптозу сценарий гибели клетки с сильным воспалением. Новая работа, опубликованная Science, опровергает устоявшуюся точку зрения о стихийном выходе мтДНК и доказывает, что этот процесс — такая же самостоятельная и регулируемая программа, как и выход цитохрома с.

Ученые выяснили, что клетка способна перестраивать сигнальные пути. В норме апоптотические белки BAK и BAX обеспечивают выход цитохрома c из митохондрий. Но если апоптоз нарушается, клетка объединяет их вместе с другим регуляторными белками в крупный суперкомплекс. Эта молекулярная помпа активно выкачивает мтДНК в цитоплазму, что провоцирует каспаза-независимую некротическую гибель — авторы работы назвали ее «бациптоз» (baciptosis). Полученные результаты крайне важны для онкологии: бациптоз можеть стать главным оружием против раковых опухолей, устойчивых к классическому апоптозу. — BAK and BAX form a multiprotein complex to drive mtDNA efflux and caspase-independent cell death, «Биомолекула»: «Апоптоз, или Путь самурая».