Alexey 0,0

Системы CRISPR/Cas бактерий и архей обеспечивают защиту их клеток от вирусов и другого инородного генетического материала. Активные системы CRISPR/Cas есть и у многих патогенных бактерий, в частности, Clostridium difficile, вызывающей диарею и колит. Как показало недавнее исследование ученых из Сколковского института науки и технологий и их французских коллег, собственную активную систему CRISPR/Cas клостридии можно «натравить» на геном самой же бактерии и с ее помощью произвести в нем изменения, что в перспективе может стать новым способом борьбы с этим патогеном, против которого зачастую бессильны антибиотики. Наша статья посвящена этому новому подходу для борьбы с патогенными бактериями.

Уже давно известно, что системы CRISPR/Cas, защищающие бактерий и архей от вирусов, иногда обнаруживают в составе бактериофагов и транспозонов. Как правило, такие системы CRISPR/Cas неполные и не кодируют нуклеаз. Каково же функциональное предназначение этих «демо-версий» CRISPR/Cas? Недавно на страницах Nature американские исследователи сообщили, что бактериальные Tn7-подобные транспозоны используют свои системы CRISPR/Cas для РНК-направленной интеграции в геном. Более того, ученые предполагают, что транспозоны, которые содержат систему CRISPR/Cas и интегрируются в то место ДНК, которое комплементарно направляющей РНК, могут стать новым инструментом для редактирования генома. Наша статья посвящена этому интереснейшему открытию.

Жизнь в бактериальном мире — это жестокая и безжалостная конкуренция за ресурсы и пространство, необходимые для существования. Чтобы выжить, многие бактерии обзаводятся плазмидами, которые кодируют токсины пептидной природы, убивающие соседние клетки, зачастую и своего вида. К числу таких токсинов относится микроцин C, вырабатываемый кишечной палочкой (Escherichia coli). Этот токсин образуется в виде пептида-предшественника, который приобретает губительные для клеток свойства после особых посттрансляционных модификаций. Хотя пептиды, подобные микроцину C, производятся многими неродственными видами бактерий и имеют совершенно разный аминокислотный состав, практически все они длиной ровно семь аминокислотных остатков. Но почему именно семь? Ответом на этот вопрос задались исследователи из Института биологии гена, Сколковского института науки и технологий, Университета Иллинойса (США) и Биомедицинского центра Уппсалы (Швеция), и результаты их исследований появились в свежем номере журнала mBio Американского микробиологического общества. Попробуем и мы разобраться в «знаке семи» микроцина C.

Когда B- и T-лимфоциты активируются в результате вторжения в организм какого-то патогенна, те из них, что способны распознавать антигены этого патогена, начинают размножаться, причем часть новых лимфоцитов не вступает непосредственно в схватку с врагом, а становится хранителем информации о его антигенах. Такие лимфоциты называют клетками памяти; они могут циркулировать в организме еще многие годы после столкновения с патогеном, и благодаря им при повторном заражении развивается молниеносный иммунный ответ, не оставляющий никаких шансов захватчику. Казалось бы, иммунные клетки памяти должны появляться в организме после рождения, когда он начинает сталкиваться с разнообразными бактериями и вирусами. Однако, как показало недавнее исследование, в кишечнике человеческого эмбриона имеется популяция CD4+ (то есть несущих на своей поверхности гликопротеин CD4) T-клеток, которые по молекулярным свойствам соответствуют клеткам памяти. Наша статья посвящена этому открытию.

Организмы, способные жить и размножаться при таких температурах, когда большинство белков денатурирует, всегда привлекали внимание исследователей своими невероятно термостабильными ферментами. Достаточно вспомнить, что полимеразная цепная реакция, без которой нельзя представить современную молекулярную биологию, была бы невозможна без использования ДНК-полимеразы термофильной бактерии Thermus aquaticus. Этот фермент не только не денатурирует, но и активно работает при температурах выше 70 °C. Не менее интересны и вирусы, которые размножаются в термофильных бактериях и археях. Недавно две исследовательские группы почти одновременно опубликовали результаты изучения структуры капсидов и механизмов упаковки в них геномной ДНК у двух термостабильных фагов — P23-45 и P74-26, — поражающих бактерию Thermus thermophilus. Эти вирусы любопытны еще и тем, что они ухитряются упаковать свой геном в капсиды такого типа, которые устроены так, что даже вирусные геномы вдвое меньшего размера размещаются в них с трудом. Наша статья посвящена новым захватывающим подробностям из жизни этих термостабильных вирусов.