Меню Биомолекула Биомолекула
Публикации

—

Темы

—

Авторы

—

Комментарии

—

Поиск не дал результатов

По вашему запросу ничего не найдено

Подписаться
Подписаться
na1004da@mail.ru

na1004da@mail.ru 0,0

  • «Био/мол/текст»-2015
    Лучшая новость
    Слизистый след раковых заболеваний     Новость
    Диагностика Онкология
    Слизистый след раковых заболеваний
    6193 2,7
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Муцины — главные гликопротеины слизи, покрывающей дыхательные, пищеварительные и мочеполовые пути. Слизистый слой защищает от инфекций, обезвоживания, физических и химических повреждений, а также играет роль смазки и способствует прохождению веществ по тракту. Но интересно другое: оказывается, по изменению уровня продукции муцинов в эпителиальных клетках различных органов — легких, простаты, поджелудочной железы и других — можно судить о развитии скрытых до поры до времени онкологических процессов. Особенно это актуально при затруднениях в диагностике рака и в определении источника опухолевых клеток при метастазировании.
    0 Лиза Савочкина 02 декабря 2015
  • «Био/мол/текст»-2015
    Иммунология
    Хороший, плохой, злой, или Как разозлить лимфоциты и уничтожить опухоль     Новость
    Иммунология Онкология Рецепторы
    Хороший, плохой, злой, или Как разозлить лимфоциты и уничтожить опухоль
    5336 2,3
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Иммунотерапия опухолей — в некотором смысле парадоксальная область в современной биомедицине. Уже несколько десятков лет она является одним из самых модных и интенсивно развивающихся разделов экспериментальной онкологии, при этом в повседневной медицинской практике иммунотерапевтические подходы все это время шли в глубоком арьергарде. Однако поразительные результаты клинических испытаний блокировки «тормозов» иммунного ответа положили начало новой эре в лечении рака, в которой иммунотерапии отведена, безусловно, одна из главных ролей.
    2 Аполлинария Боголюбова 06 ноября 2015
  • «Био/мол/текст»-2015
    Старение и долголетие (2015)
    Предохранитель ИПСК     Новость
    Апоптоз Иммунология Онкология Стволовые клетки
    Предохранитель ИПСК
    762 0,4
    Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: «Биомолекула» неоднократно публиковала материалы, посвященные революционной технологии перепрограммирования соматических клеток в омоложенные стволовые клетки, называемые индуцированными плюрипотентными стволовыми клетками (ИПСК). Казалось бы, человечество получило фонтан вечной молодости и здоровья. Однако врачи не спешат использовать эти чудесные клетки для исцеления больных, так как лечение с их помощью оказалось сопряжено с риском заболеть раком. Как же надежно обезопасить пациентов, которые нуждаются в терапии клетками, полученными из ИПСК? Этот миниобзор посвящен новейшим разработкам и достижениям в решении этой задачи.
    0 Дмитрий Джагаров 20 октября 2015
  • Хромотрипсис: разобрать и собрать хромосому Новость
    Генетика Онкология Секвенирование ДНК Цитология
    Хромотрипсис: разобрать и собрать хромосому
    1665 0,4
    Хромотрипсис — недавно открытый тип комплексных геномных изменений, для которого характерны множественные случайные перестройки в хромосомах; чаще всего он встречается в раковых клетках. Механизм хромотрипсиса неизвестен, но полагают, что катастрофические изменения могут происходить в особой клеточной структуре — микроядре. С помощью комбинации методов — визуализации живых клеток и секвенирования геномов отдельных клеток — ученые продемонстрировали, что формирование микроядра может генерировать перестройки в геноме, которые воспроизводят все известные черты хромотрипсиса.
    1 Мария Валиева 25 июня 2015
  • Обнаружены организаторы побега раковых клеток из первичного очага Новость
    Иммунология Онкология
    Обнаружены организаторы побега раковых клеток из первичного очага
    1900 0,9
    Опухолевые клетки, как оказалось, могут приобретать вторичную специализацию. Например, у некоторых клеток развивается способность формировать трубчатые структуры, напоминающие сосуды. С помощью таких псевдососудов опухоль связывается с настоящей кровеносной системой организма. Сосудистая мимикрия позволяет раковой опухоли не только получать больше ресурсов, но и успешнее метастазировать, рассылая больше клеток для колонизации отдаленных частей организма. Но что же отличает «сосудостроителей» от других опухолевых клеток?
    0 Юлия Кондратенко 28 мая 2015
  • Изучение эволюции белков уточнило механизм действия противоопухолевого лекарства иматиниб Новость
    Биомолекулы Онкология Фармакология
    Изучение эволюции белков уточнило механизм действия противоопухолевого лекарства иматиниб
    656 0,3
    В раковых клетках работают сигнальные пути, запускающие их деление. Одну из ключевых ролей в таких реакционных каскадах играют киназы. Иматиниб (торговые названия: Гливек®/Gleevec®/Glivec®, Филахромин® ФС, Генфатиниб®) — таргетный препарат, который используют для лечения ряда опухолей, — ингибирует киназу Abl, однако его действие не распространяется на похожую киназу Src. Почему так происходит, попытались выяснить ученые из университета Говарда Хьюза, изучая эволюцию белков.
    1 Мария Валиева 14 марта 2015
  • Тернистый путь метастазов: через гипоксию в печень Новость
    Генная терапия Онкология РНК РНК-интерференция
    Тернистый путь метастазов: через гипоксию в печень
    1048 0,5
    Печально известно, что многие злокачественные заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются метастазированием в печень. Не являются исключением и новообразования толстого кишечника, клетки которых могут отправляться в путешествие вместе с током крови для того, чтобы найти себе «тихую гавань» в печени, где они смогут продолжить бесконтрольно делиться. Этому процессу мешает естественный барьер — гипоксия, которую испытывают опухолевые клетки, преодолевая определенные участки печени. Однако они успешно берут этот барьер. Как им это удается, и как можно устранить опасных «путешественников»? На эти вопросы у ученых уже есть ответы.
    0 Антон Кротов 20 февраля 2015
  • Раскрыт способ, которым тейлерии делают клетки хозяина злокачественными Новость
    Биомолекулы Иммунология Микробиология Онкология
    Раскрыт способ, которым тейлерии делают клетки хозяина злокачественными
    471 0,2
    Тейлерии — паразиты, способные вызывать злокачественное перерождение клеток хозяина. Оказалось, что тейлерии вводят в лейкоциты животных пептидил-пролил-изомеразу, похожую на фермент, участвующий в самопроизвольном злокачественном перерождении клеток млекопитающих, в том числе и людей. Вводя в клетки большие количества этого белка, паразит помогает им вступить на путь злокачественности, что выгодно для тейлерий.
    0 Юлия Кондратенко 10 февраля 2015
  • Теломеры и новые мишени протоонкогенной терапии Новость
    Онкология РНК Хроматин Цитология
    Теломеры и новые мишени протоонкогенной терапии
    2253 1,0
    Теломеры — это не просто концы молекулы ДНК, а важный регуляторный элемент. Механизмы их удлинения представляют большой интерес для науки и медицины. Данная статья посвящена открытию новых деталей регуляции длины теломер в раковых клетках, а также потенциальному терапевтическому агенту против остеосаркомы и глиобластомы.
    0 Мария Валиева 09 февраля 2015
  • Найден механизм, предотвращающий развитие некоторых аутоиммунных заболеваний Новость
    Аутоиммунитет Биомолекулы Иммунология Медицина
    Найден механизм, предотвращающий развитие некоторых аутоиммунных заболеваний
    2135 1,0
    Иммунная система защищает нас от различных патогенов. Но многие из средств её защиты опасны и для мирных клеток организма. Поэтому так важно не превысить предел необходимой самообороны: пострадают свои. Белки интерфероны (IFN) эффективно препятствуют развитию вирусных инфекций, но при избыточной реакции могут быть причиной развития аутоиммунных заболеваний. Ученые открыли новый путь регуляции интерфероновой ветви иммунного ответа. Главный игрок в нём — белок ISG15, предотвращающий чрезмерный IFN-α/β-ответ на вирусы и развитие вызванных им аутоиммунных заболеваний.
    0 Маргарита Перцева 02 февраля 2015
Загрузить еще

Вход

Войти через соцсети

Войти через соцсети

Зарегистрируйтесь через один клик

Что-то пошло не так. Проверьте ваше интернет-соединение

Закрыть