kolbasv@mail.ru 0,0

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Анализ крови 10 гамбийских пациентов, обладающих естественным иммунитетом к малярийному плазмодию (Plasmodium falciparum), позволил клонировать человеческие антитела, специфичные к бесполым формам возбудителя и блокирующие их проникновение в эритроциты. Введение этих антител трансгенным мышам, в которых было смоделировано протекание малярии «по человеческому типу», делает их резистентными к данному патогену. Результаты исследований позволяют сформулировать новые подходы в разработке лекарственных препаратов и эффективных противомалярийных вакцин.