kuznetcovaea@yandex.ru 0,0

Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.

Ученым удалось подсмотреть, как приспосабливаются к новым обстоятельствам «обездвиженные» псевдомонады, лишенные «включателя» образования жгутиков. Первым делом бактерии активизировали родственный недостающему белок, в норме регулирующий поглощение азота. Этот белок плохо, но выполнял функции утраченного гомолога, а в качестве побочного эффекта слишком сильно активировал гены поглощения азота. Поэтому вскоре у бактерий происходила вторая мутация, благодаря которой этот белок направлял основные усилия на регуляцию генов жгутика, а побочное поглощение азота сокращалось. В результате мутаций, происходивших всего за 96 часов, у бактерий вновь появлялись работоспособные жгутики.

В медицине при проверке действия новых лекарств — в самом деле работает или нет? — используют двойной слепой метод: это когда ни те, кого лечат, ни даже те, кто лечит, не в курсе, что за лекарство дают конкретному пациенту: настоящее или «пустышку» (плацебо). Все еще непонятно? Давайте разбираться вместе с Машей и Васей!

Ученые из Массачусетского технологического института исследовали, сколькими способами можно сконструировать рабочий вариант последовательности белка, отвечающей за распознавание его мишени. Оказалось, что природа «освоила» довольно ограниченную область пространства вариантов, которыми можно было получить рабочую структуру. Причины такой ограниченности стали ясны при анализе структуры пространства вариантов.

Теория и эксперимент... Всегда ли в эксперименте можно увидеть то, что предсказывает теория? Всегда ли теория хорошо описывает то, что получается в эксперименте? Если в одном измерении получается одно, а в другом — другое, — значит ли это, что у нас кривые руки, или же что параметр действительно меняется? Давайте разбираться в этом вместе с Машей и Васей.

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.

Тейлерии — паразиты, способные вызывать злокачественное перерождение клеток хозяина. Оказалось, что тейлерии вводят в лейкоциты животных пептидил-пролил-изомеразу, похожую на фермент, участвующий в самопроизвольном злокачественном перерождении клеток млекопитающих, в том числе и людей. Вводя в клетки большие количества этого белка, паразит помогает им вступить на путь злокачественности, что выгодно для тейлерий.

Калифорнийские ученые разработали беспромоторную и безнуклеазную стратегию компенсации мутаций гена свертывающего фактора IX, тем самым избавив от повышенной кровоточивости разновозрастных мышей. Остроумный способ конструирования и введения терапевтического вектора предполагает наименьшее количество возможных побочных эффектов этиологического лечения не только гемофилии B, но и других наследственных заболеваний.