mahrova14@mail.ru 0,0

Не часто бывает, чтобы научное открытие, даже опубликованное на страницах самого престижного научного издания, мгновенно облетело весь мир, запестрев даже на страницах бульварных газет. Однако именно эта судьба постигла последнюю работу одиозного молекулярного биолога, основателя института имени себя, «современного Джеймса Уотсона» — словом, Дж. Крейга Вентера. В институте «его имени» (JCVI) собрали, модифицировали и имплантировали синтезированный «с нуля» геном в бактериальную «оболочку», получив в результате «рабочий» микроорганизм Mycoplasma mycoides. Мы приводим высказывания восьми учёных по этому поводу, собранные и опубликованные журналом Nature.

Способность вирусов меняться и вырабатывать резистентность к лекарствам стала притчей во языцех. Так, несколько лет назад «сдалось» очередное популярное лекарство «Тамифлю»: большинство сезонных штаммов гриппа на Земле вдруг приобрели мутацию His274→Tyr274 в белке нейраминидазе, на блокирование которой и направлен препарат. Что самое интересное, эту мутацию, придающую устойчивость к лекарству, знали и раньше, однако считалось, что такая нейраминидаза сама по себе «дефектна», и вирус-мутант не может эффективно размножаться. Американские учёные установили, что «костылём», компенсирующим дефект от этой мутации, стала другая мутация, восстанавливающая активность нейраминидазы. Открытие этого эволюционного приспособления поможет предсказать появление резистентности и в других штаммах вирусов.

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Геном вируса гриппа A (в том числе, свиного происхождения) кодирует не более 11 белков, вследствие чего вирус активно использует клеточные механизмы заражённого организма в своих целях. В результате полногеномного сканирования с помощью РНК-интерференции установлен список из почти 300 человеческих генов, которые нужны вирусу для ранних стадий жизненного цикла. Среди белков-«предателей» — вакуолярная АТФаза, коатомеры комплекса Гольджи, рецептор фактора роста фибробластов, кальмодулин-зависимая протеинкиназа и многие другие. Эта информация будет использована для создания новых поколений антивирусных препаратов — ингибиторов определённых человеческих белков.

Заявить в ХХI веке, что молекулярная биология зашла в тупик, — для этого надо иметь не только смелость, но и недюжинный ум. Чтобы опубликовать статью на эту тему в одном из ведущих молекулярных журналов, требуется быть исключительно эрудированным и авторитетным учёным. Мы представляем адаптированный перевод одной из наиболее ярких научных статей прошлого года, написанной двумя выдающимися учёными — Карлом Вёзе и Нигелем Голденфельдом. В работе говорится об опасностях и неудачах современной молекулярной биологии.

Болезнь Альцгеймера (БА) — самая распространённая форма старческого слабоумия. Увеличение общей продолжительности жизни и старение населения влекут за собой стремительный рост случаев заболевания БА в развитых странах. В надежде разработать эффективные меры борьбы с этим недугом, множество учёных по всему миру пытаются выявить факторы, которые определяют возникновение и протекание БА. Исследование, опубликованное группой учёных под руководством Дэвида Хольцмана из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, делает еще один шаг в этом направлении: оно позволяет предположить, что недостаток сна, возможно, является одним из факторов риска развития патологии.

У детей в течение, по меньшей мере, первого полугода жизни практически не вырабатываются иммуноглобулины A (IgA), ответственные за первичную иммунную реакцию, «встречающую» инфекцию в слизистых оболочках тела. Поэтому чрезвычайно важным считают грудное вскармливание, при котором антитела IgA передаются малышу с материнским молоком, защищая его от болезней в младенчестве. Американские учёные установили, каким образом антителообразующие клетки направленно мигрируют в область слизистой оболочки молочной железы во время лактации: хемотаксис в этом случае основан на взаимодействии хемокинового рецептора CCR10 с хемокином CCL28.

Микроскопическая одноклеточная панцирная водоросль — кокколитофорида Emiliania huxleyi — является главным фиксатором карбонатов (а, следовательно, и атмосферного CO2) в мировом океане, играя важнейшую роль в глобальном биогеохимическом равновесии на Земле, и не в последнюю очередь — в формировании климата. Численность этих организмов регулируется вирусами семейства Phycodnaviridae, уничтожающими огромные области «цветения» E. huxleyiв водах океанов. Однако эти водоросли разработали совершенно неизвестную ранее стратегию борьбы со своими убийцами: при первых призраках заражения популяции происходит генерация гаплоидной жизненной формы водорослей (аналогичной гаметам), которые... неуязвимы для вируса, поскольку фактически «невидимы» для него! Первооткрыватели этого явления назвали его «стратегией Чеширского кота» — ведь, действительно, как можно отрубить голову, если осталась одна улыбка?