Petro Borysov 0,0

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Годы исследований дали нам понимание того, что такое комплексное явление как память практически невозможно свести к какому-то одному молекулярному механизму или клеточной перестройке. Похоже, что память формируется за счет множества очень разнородных, многоуровневых процессов, сложно поддающихся обобщению. Однако недавно смелую попытку сформулировать обобщенный механизм памяти предприняли нейробиологи Николай Кукушкин и Том Карю из Центра нейрологии Университета Нью-Йорка. По их мнению, память можно описать, как иерархическую систему молекулярных и клеточных временных окон, хранящих информацию о прошлом.