kesaeva-m@mail.ru 0,0

Клеточный толл-подобный рецептор 9 (toll-like receptor 9, TLR9) — один из представителей «первой линии» иммунного ответа организма — специфично связывает вирусные и бактериальные ДНК, образуя характерные m-образные димерные структуры. Взаимодействие с патогенной ДНК происходит благодаря наличию в ней особой составляющей — цитозин-фосфат-гуанин (CpG) динуклеотидного мотива, который избирательно связывается с рецептором в определенных сайтах. Установление кристаллической структуры комплекса «рецептор—мотив» помогло лучше разобраться в особенностях работы этой составляющей врожденного иммунитета.

На основе разработки российских ученых из группы надмолекулярных белковых структур Института белка РАН (Пущино) был создан и протестирован ёмкий анодный материал, полученный с использованием биологических полимерных структур — жгутиков архей. Жгутики архей с измененной генно-инженерным путем поверхностью были использованы в качестве матрицы для нанесения на нее наноразмерных частиц оксида железа. Такой материал с добавлением углеродных нанотрубок оказался в четыре раза более ёмким по сравнению с серийно используемым графитом в качестве анода литий-ионных аккумуляторов.

Ученым удалось подсмотреть, как приспосабливаются к новым обстоятельствам «обездвиженные» псевдомонады, лишенные «включателя» образования жгутиков. Первым делом бактерии активизировали родственный недостающему белок, в норме регулирующий поглощение азота. Этот белок плохо, но выполнял функции утраченного гомолога, а в качестве побочного эффекта слишком сильно активировал гены поглощения азота. Поэтому вскоре у бактерий происходила вторая мутация, благодаря которой этот белок направлял основные усилия на регуляцию генов жгутика, а побочное поглощение азота сокращалось. В результате мутаций, происходивших всего за 96 часов, у бактерий вновь появлялись работоспособные жгутики.

До сих пор считалось, что рибосомы бактерий и эукариот распознают совершенно разные сигналы инициации синтеза белка, однако недавно удалось найти пример сигнала, который может узнаваться и теми, и другими. Этот универсальный сигнал —- участок внутренней посадки рибосомы (IRES), структурированный регуляторный фрагмент 5’-нетранслируемой области мРНК вирусов и эукариот.

Ученые из Массачусетского технологического института исследовали, сколькими способами можно сконструировать рабочий вариант последовательности белка, отвечающей за распознавание его мишени. Оказалось, что природа «освоила» довольно ограниченную область пространства вариантов, которыми можно было получить рабочую структуру. Причины такой ограниченности стали ясны при анализе структуры пространства вариантов.

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.

Тейлерии — паразиты, способные вызывать злокачественное перерождение клеток хозяина. Оказалось, что тейлерии вводят в лейкоциты животных пептидил-пролил-изомеразу, похожую на фермент, участвующий в самопроизвольном злокачественном перерождении клеток млекопитающих, в том числе и людей. Вводя в клетки большие количества этого белка, паразит помогает им вступить на путь злокачественности, что выгодно для тейлерий.

Калифорнийские ученые разработали беспромоторную и безнуклеазную стратегию компенсации мутаций гена свертывающего фактора IX, тем самым избавив от повышенной кровоточивости разновозрастных мышей. Остроумный способ конструирования и введения терапевтического вектора предполагает наименьшее количество возможных побочных эффектов этиологического лечения не только гемофилии B, но и других наследственных заболеваний.