rybakova@expertiza33.ru 0,0

Системы CRISPR/Cas бактерий и архей обеспечивают защиту их клеток от вирусов и другого инородного генетического материала. Активные системы CRISPR/Cas есть и у многих патогенных бактерий, в частности, Clostridium difficile, вызывающей диарею и колит. Как показало недавнее исследование ученых из Сколковского института науки и технологий и их французских коллег, собственную активную систему CRISPR/Cas клостридии можно «натравить» на геном самой же бактерии и с ее помощью произвести в нем изменения, что в перспективе может стать новым способом борьбы с этим патогеном, против которого зачастую бессильны антибиотики. Наша статья посвящена этому новому подходу для борьбы с патогенными бактериями.

Утром 7 октября были объявлены лауреаты Нобелевской премии по физиологии или медицине 2019 года. Ими оказались Уильям Келин, Питер Рэтклифф и Грэгг Семенза, награжденные за «открытие того, как клетки ощущают кислород и адаптируются к изменению его доступности».

Уже давно известно, что системы CRISPR/Cas, защищающие бактерий и архей от вирусов, иногда обнаруживают в составе бактериофагов и транспозонов. Как правило, такие системы CRISPR/Cas неполные и не кодируют нуклеаз. Каково же функциональное предназначение этих «демо-версий» CRISPR/Cas? Недавно на страницах Nature американские исследователи сообщили, что бактериальные Tn7-подобные транспозоны используют свои системы CRISPR/Cas для РНК-направленной интеграции в геном. Более того, ученые предполагают, что транспозоны, которые содержат систему CRISPR/Cas и интегрируются в то место ДНК, которое комплементарно направляющей РНК, могут стать новым инструментом для редактирования генома. Наша статья посвящена этому интереснейшему открытию.

Рабочая группа по LATE-энцефалопатии выпустила отчет, в котором обобщила клинические, генетические и нейровизуализационные признаки этой болезни. LATE-энцефалопатия известна с середины 2000-х годов, но только сейчас накопленные сведения позволили с уверенностью выделить ее в отдельное заболевание. В этом материале «Биомолекула» рассказывает о содержании отчета.

Жизнь в бактериальном мире — это жестокая и безжалостная конкуренция за ресурсы и пространство, необходимые для существования. Чтобы выжить, многие бактерии обзаводятся плазмидами, которые кодируют токсины пептидной природы, убивающие соседние клетки, зачастую и своего вида. К числу таких токсинов относится микроцин C, вырабатываемый кишечной палочкой (Escherichia coli). Этот токсин образуется в виде пептида-предшественника, который приобретает губительные для клеток свойства после особых посттрансляционных модификаций. Хотя пептиды, подобные микроцину C, производятся многими неродственными видами бактерий и имеют совершенно разный аминокислотный состав, практически все они длиной ровно семь аминокислотных остатков. Но почему именно семь? Ответом на этот вопрос задались исследователи из Института биологии гена, Сколковского института науки и технологий, Университета Иллинойса (США) и Биомедицинского центра Уппсалы (Швеция), и результаты их исследований появились в свежем номере журнала mBio Американского микробиологического общества. Попробуем и мы разобраться в «знаке семи» микроцина C.