philipp.kozin@yahoo.com 0,0

Ранее считалось, что молекулярные таймеры живых организмов работают по такой схеме: активируется ген часов, в результате его работы образуется белок-регулятор, который подавляет работу гена. Ген остается неактивным, пока не деградирует белок-регулятор. Благодаря такой петле обратной связи активность гена часов, а также концентрация белка-регулятора меняются циклически, что дает организму нечто вроде метронома — «внутренних часов». Однако в недавно опубликованной в журнале Science работе было показано, что деградация белка-регулятора не является необходимой для того, чтобы поддерживать циклическую активность гена часов. По мнению исследователей, ключевую роль играют модификации этого белка, которые «отключают» его и без физического разрушения молекулы.

Печально известно, что многие злокачественные заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются метастазированием в печень. Не являются исключением и новообразования толстого кишечника, клетки которых могут отправляться в путешествие вместе с током крови для того, чтобы найти себе «тихую гавань» в печени, где они смогут продолжить бесконтрольно делиться. Этому процессу мешает естественный барьер — гипоксия, которую испытывают опухолевые клетки, преодолевая определенные участки печени. Однако они успешно берут этот барьер. Как им это удается, и как можно устранить опасных «путешественников»? На эти вопросы у ученых уже есть ответы.

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.

Результаты полногеномного секвенирования 120 вьюрков, населяющих Галапагосские острова, позволили выяснить, за счет чего форма клюва этих птиц адаптировалась к разным видам пищи.

Благодаря новой технологии, за один эксперимент будет возможно изучить активности генов тысяч индивидуальных клеток. Метод CytoSeq позволяет оценить экспрессию произвольного числа генов, вплоть до всего транскриптома клетки.

Недавно появилась надежда, что дети в Соединенном королевстве смогут иметь трех родителей: члены палаты общин парламента Великобритании проголосовали за легализацию процедуры замещения митохондрий. Идея одобренной технологии состоит в экстракорпоральном оплодотворении, в котором принимает участие материал от трех разных доноров, что позволяет предотвратить передачу наследственных митохондриальных заболеваний от матери ребенку.

Тейлерии — паразиты, способные вызывать злокачественное перерождение клеток хозяина. Оказалось, что тейлерии вводят в лейкоциты животных пептидил-пролил-изомеразу, похожую на фермент, участвующий в самопроизвольном злокачественном перерождении клеток млекопитающих, в том числе и людей. Вводя в клетки большие количества этого белка, паразит помогает им вступить на путь злокачественности, что выгодно для тейлерий.

Теломеры — это не просто концы молекулы ДНК, а важный регуляторный элемент. Механизмы их удлинения представляют большой интерес для науки и медицины. Данная статья посвящена открытию новых деталей регуляции длины теломер в раковых клетках, а также потенциальному терапевтическому агенту против остеосаркомы и глиобластомы.