vasyuk@mail.ru 0,0

Глубокая стимуляция мозга помогает в исследованиях нейронных сетей, в лечении заболеваний нервной системы, включая нейродегенеративные, и некоторых психических расстройств. Однако пока это инвазивный и неизбирательный метод: при необходимости стимулировать только одну группу нейронов электрический ток возбуждает всё вокруг. Изящный вариант воздействия на отдельные нервные клетки предложили ученые из США.

Чтобы понять, какие именно молекулярные механизмы «подняли» кору мозга человека на принципиально иной уровень сложности по сравнению с другими животными, ученые сравнили активности регуляторных генетических элементов человека, мыши и макака резуса на разных стадиях эмбриогенеза. Оказалось, что у человека многие регуляторные элементы существенно отличаются от мышиных и обезьяньих эпигенетическим ландшафтом: профилем модифицированных гистонов, «маркирующих» только активные энхансеры и промоторы. Человеческие энхансеры с метками активности позволяют регулируемым генам транскрибироваться в большем числе мозговых структур и отвечают за размножение клеток-предшественников нейронов, регуляцию их клеточного цикла и синтез внеклеточного матрикса. Благодаря этим процессам кора головного мозга человека становится сложнее уже на ранних стадиях развития.

Давайте поговорим о роли слабых взаимодействий в биологических макромолекулах. Хотя они и слабые, их влияние на живые организмы отнюдь не ничтожно. Скромный набор видов слабых связей в биополимерах обусловливает всё многообразие биологических процессов, на первый взгляд никак не связанных между собой: передачу наследственной информации, ферментативный катализ, обеспечение целостности организма, работу природных молекулярных машин. А определение «слабые» не должно вводить в заблуждение — роль этих взаимодействий колоссальна.

Ученые получили трансгенные растения, в хлоропластах которых образуется двухцепочечная РНК, нарушающая работу жизненно важного гена колорадского жука — гена белка цитоскелета β-актина. Все личинки жуков, которые в эксперименте питались листьями таких растений, погибали в течение пяти дней. В то же время разработанный подход высокоселективен в отношении вредителя и безопасен для опылителей.

Словосочетание «генная инженерия» прочно вошло в лексикон нашего времени. Существуют тысячи генно-модифицированных организмов, идет речь о генной терапии наследственных заболеваний, «редактирование» геномов ведется в тысячах лабораторий по всему миру. Первый шаг на этом пути сделал человек, и поныне живущий на Земле. В следующем году создатель первой в мире рекомбинантной ДНК — Пол Берг — будет праздновать 90-летие, а в этом — 35-летие присуждения ему Нобелевской премии. Формулировка Нобелевского комитета: «за фундаментальные исследования биохимических свойств нуклеиновых кислот, в особенности рекомбинантных ДНК». Сама же генная инженерия постепенно приближается к своему полувековому юбилею, который мировая наука отметит в 2022 году.

Нейромедиаторы осуществляют передачу сигналов между клетками в нервной системе. Разные группы нейронов объединяются в целые функциональные системы, которые «работают» на определенном веществе. В психиатрии и нейробиологии особое внимание уделяется серотонину — нейромедиатору, о котором и пойдет речь.

Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.

Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.