evgpug@yandex.ru 0,0

Последнее десятилетие в биологических науках было ознаменовано взрывным развитием геномных технологий и появлением способов собирать почти астрономические объемы данных о молекулярных особенностях организма. Однако ученые до сих пор не могут похвастать тем, что ориентируются в этом океане данных, хотя в нем, несомненно, «растворена» информация о предрасположенности к заболеваниям и другие важные для медицины, здравоохранения и даже криминалистики сведения. Американские исследователи положили начало по-настоящему персональной геномике, идентифицировав на основе анализа огромного количества молекулярной информации начинающийся у своего руководителя сахарный диабет 2-го типа.

Сложность устройства биомолекулярных систем многократно возрастает в ряду прокариоты → одноклеточные эукариоты → многоклеточные эукариоты, — и одновременно на многие порядки снижается размер популяций. Чем более высоко развит организм, тем сложнее устроена сеть взаимодействий белковых молекул между собой, — и, по-видимому, само возникновение многоклеточности обязано замысловатым белок–белковым взаимодействиям. Оригинальное компьютерное исследование структурной стабильности родственных белков из различных групп организмов показывает, что эта сложность может быть следствием не эволюционных адаптаций, а «залатыванием» белковых дефектов, постепенно накапливающихся в популяциях ограниченного размера под действием генетического дрейфа.

Миллиардер Давид Шоу (David Shaw) в исследовательском центре имени себя с командой сотрудников собрал компьютер Anton, разработанный специально под расчеты молекулярной динамики (МД) биологических молекул, и с его помощью провёл расчет динамики нескольких небольших белков длительностью в миллисекунду. Хотя для «непосвящённых» эта цифра может показаться смехотворной, никогда ещё планка вычислительных экспериментов в молекулярной биологии не была установлена столь высоко.

Существуют не только заболевания, всерьёз угрожающие жизни, но и болезни, наносящие урон скорее имиджу человека, нежели его здоровью. К числу таких недугов относится витилиго — «загадочная болезнь», при которой поверхность кожи покрывают белые (лишённые пигментации) пятна, со временем увеличивающиеся и сливающиеся между собой. О природе этого явления известно очень мало, — в основном, только то, что оно имеет отношение к аутоиммунным процессам. Международный консорциум учёных провёл крупномасштабное генетическое сканирование, которое выявило несколько генов, с неправильной работой которых может быть связано развитие болезни. Правда, это пока лишь первый шаг — о лечении и даже о точных молекулярных и клеточных механизмах исследователи пока сказать ничего не могут.

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Болезнь Альцгеймера (БА) — самая распространённая форма старческого слабоумия. Увеличение общей продолжительности жизни и старение населения влекут за собой стремительный рост случаев заболевания БА в развитых странах. В надежде разработать эффективные меры борьбы с этим недугом, множество учёных по всему миру пытаются выявить факторы, которые определяют возникновение и протекание БА. Исследование, опубликованное группой учёных под руководством Дэвида Хольцмана из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, делает еще один шаг в этом направлении: оно позволяет предположить, что недостаток сна, возможно, является одним из факторов риска развития патологии.

Тропические заболевания, вызываемые простейшими, и, в частности, сонная болезнь (или африканский трипаносомоз), являются одной из существенных причин смертности и общего низкого качества жизни в развивающихся странах, однако эффективного лечения трипаносомоза фактически не существует. Американские учёные использовали информацию о строении жизненно важного для трипаносомы фермента митохондрий — РНК-редактирующей лигазы 1 — для компьютерной идентификации ингибиторов этого белкá, которые станут отправной точной для дизайна нового поколения лекарств против сонной болезни и ряда других заболеваний.

Учёным, занимающимся предсказанием пространственного строения белков — также как и заядлым геймерам — всё время не хватает вычислительной мощности компьютеров. Их усилиями уже не первый год функционируют распределённые сети, компьютеры в составе которых обсчитывают свойства молекул в свободное от основной работы время. Но мысль исследователей не стоит на месте: теперь они претендуют уже не на компьютеры простых пользователей, а на их... головы!