Злата Зенченко 0,0

Ученым удалось подсмотреть, как приспосабливаются к новым обстоятельствам «обездвиженные» псевдомонады, лишенные «включателя» образования жгутиков. Первым делом бактерии активизировали родственный недостающему белок, в норме регулирующий поглощение азота. Этот белок плохо, но выполнял функции утраченного гомолога, а в качестве побочного эффекта слишком сильно активировал гены поглощения азота. Поэтому вскоре у бактерий происходила вторая мутация, благодаря которой этот белок направлял основные усилия на регуляцию генов жгутика, а побочное поглощение азота сокращалось. В результате мутаций, происходивших всего за 96 часов, у бактерий вновь появлялись работоспособные жгутики.

До сих пор считалось, что рибосомы бактерий и эукариот распознают совершенно разные сигналы инициации синтеза белка, однако недавно удалось найти пример сигнала, который может узнаваться и теми, и другими. Этот универсальный сигнал —- участок внутренней посадки рибосомы (IRES), структурированный регуляторный фрагмент 5’-нетранслируемой области мРНК вирусов и эукариот.

Вам кажется, что медицина — наука перспективная, а вот ботаника давно устарела? Тогда вы можете пойти на кухню, заварить чаю, намазать кусочек хлеба маслом... Минуточку, а из чего сделан хлеб, который вы держите в руках? Не из семян ли тех самых растений, которые уже можно не изучать, ведь с ними всё и так ясно?

Масштабное исследование нескольких десятков клеточных линий, проходящих дифференцировку или отвечающих на внешние стимулы, показало: как правило, первыми из генетических элементов активируются энхансеры — участки ДНК, с которыми связываются факторы транскрипции для усиления транскрипции гена. Было доказано, что экспрессия энхансеров перед транскрипцией генов — это общий принцип регуляции активности генов млекопитающих. Однако синтез РНК энхансеров в большинстве случаев требуется только для инициации транскрипции, но не для поддержания дальнейшей работы промоторов.

Ученые из Массачусетского технологического института исследовали, сколькими способами можно сконструировать рабочий вариант последовательности белка, отвечающей за распознавание его мишени. Оказалось, что природа «освоила» довольно ограниченную область пространства вариантов, которыми можно было получить рабочую структуру. Причины такой ограниченности стали ясны при анализе структуры пространства вариантов.

Ранее считалось, что молекулярные таймеры живых организмов работают по такой схеме: активируется ген часов, в результате его работы образуется белок-регулятор, который подавляет работу гена. Ген остается неактивным, пока не деградирует белок-регулятор. Благодаря такой петле обратной связи активность гена часов, а также концентрация белка-регулятора меняются циклически, что дает организму нечто вроде метронома — «внутренних часов». Однако в недавно опубликованной в журнале Science работе было показано, что деградация белка-регулятора не является необходимой для того, чтобы поддерживать циклическую активность гена часов. По мнению исследователей, ключевую роль играют модификации этого белка, которые «отключают» его и без физического разрушения молекулы.

Печально известно, что многие злокачественные заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются метастазированием в печень. Не являются исключением и новообразования толстого кишечника, клетки которых могут отправляться в путешествие вместе с током крови для того, чтобы найти себе «тихую гавань» в печени, где они смогут продолжить бесконтрольно делиться. Этому процессу мешает естественный барьер — гипоксия, которую испытывают опухолевые клетки, преодолевая определенные участки печени. Однако они успешно берут этот барьер. Как им это удается, и как можно устранить опасных «путешественников»? На эти вопросы у ученых уже есть ответы.

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.