Мария Барова 0,0

Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.

Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.

Вам кажется, что медицина — наука перспективная, а вот ботаника давно устарела? Тогда вы можете пойти на кухню, заварить чаю, намазать кусочек хлеба маслом... Минуточку, а из чего сделан хлеб, который вы держите в руках? Не из семян ли тех самых растений, которые уже можно не изучать, ведь с ними всё и так ясно?

Масштабное исследование нескольких десятков клеточных линий, проходящих дифференцировку или отвечающих на внешние стимулы, показало: как правило, первыми из генетических элементов активируются энхансеры — участки ДНК, с которыми связываются факторы транскрипции для усиления транскрипции гена. Было доказано, что экспрессия энхансеров перед транскрипцией генов — это общий принцип регуляции активности генов млекопитающих. Однако синтез РНК энхансеров в большинстве случаев требуется только для инициации транскрипции, но не для поддержания дальнейшей работы промоторов.

Ранее считалось, что молекулярные таймеры живых организмов работают по такой схеме: активируется ген часов, в результате его работы образуется белок-регулятор, который подавляет работу гена. Ген остается неактивным, пока не деградирует белок-регулятор. Благодаря такой петле обратной связи активность гена часов, а также концентрация белка-регулятора меняются циклически, что дает организму нечто вроде метронома — «внутренних часов». Однако в недавно опубликованной в журнале Science работе было показано, что деградация белка-регулятора не является необходимой для того, чтобы поддерживать циклическую активность гена часов. По мнению исследователей, ключевую роль играют модификации этого белка, которые «отключают» его и без физического разрушения молекулы.

Печально известно, что многие злокачественные заболевания желудочно-кишечного тракта сопровождаются метастазированием в печень. Не являются исключением и новообразования толстого кишечника, клетки которых могут отправляться в путешествие вместе с током крови для того, чтобы найти себе «тихую гавань» в печени, где они смогут продолжить бесконтрольно делиться. Этому процессу мешает естественный барьер — гипоксия, которую испытывают опухолевые клетки, преодолевая определенные участки печени. Однако они успешно берут этот барьер. Как им это удается, и как можно устранить опасных «путешественников»? На эти вопросы у ученых уже есть ответы.

Многие считают, что хронические болезни не опасны, если протекают бессимптомно. Многолетние наблюдения за популяцией дроздовидных камышовок, в которой некоторые птицы были заражены малярией, выявили, что даже бессимптомное носительство имеет очень неприятные последствия. Птицы с хронической инфекцией жили меньше, чем незараженные особи, а также имели меньше птенцов. Кроме того, их теломеры укорачивались быстрее.

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.