kurskz77@mail.ru 0,0

Перед РНК-полимеразой стоит сложная задача реализации генетической информации путем осуществления транскрипции. На своем пути фермент встречает массу препятствий. ДНК находится в комплексе с белками и плотно упакована, образуя нуклеосомы, которые создают барьер для полимераз, но несут важные регуляторные сигналы. Так как же транскрипционная машина проходит через нуклеосомы?

В раковых клетках работают сигнальные пути, запускающие их деление. Одну из ключевых ролей в таких реакционных каскадах играют киназы. Иматиниб (торговые названия: Гливек®/Gleevec®/Glivec®, Филахромин® ФС, Генфатиниб®) — таргетный препарат, который используют для лечения ряда опухолей, — ингибирует киназу Abl, однако его действие не распространяется на похожую киназу Src. Почему так происходит, попытались выяснить ученые из университета Говарда Хьюза, изучая эволюцию белков.

Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.

Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.

В медицине при проверке действия новых лекарств — в самом деле работает или нет? — используют двойной слепой метод: это когда ни те, кого лечат, ни даже те, кто лечит, не в курсе, что за лекарство дают конкретному пациенту: настоящее или «пустышку» (плацебо). Все еще непонятно? Давайте разбираться вместе с Машей и Васей!

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.

Недавно появилась надежда, что дети в Соединенном королевстве смогут иметь трех родителей: члены палаты общин парламента Великобритании проголосовали за легализацию процедуры замещения митохондрий. Идея одобренной технологии состоит в экстракорпоральном оплодотворении, в котором принимает участие материал от трех разных доноров, что позволяет предотвратить передачу наследственных митохондриальных заболеваний от матери ребенку.

Стеролы — неотъемлемые компоненты большинства клеточных мембран. Нарушения биосинтеза стеролов у человека приводят к развитию широкого спектра заболеваний. Знание трехмерной структуры ключевых ферментов этого пути необходимо для разработки эффективных методов лечения. Большинство ферментов, участвующих в биосинтезе стеролов, заякорены в мембране, и их структуру выяснить непросто. Однако недавно удалось получить трехмерную структуру стерол-редуктазы MaSR1 метанотрофной бактерии Methylomicrobium alcaliphilum 20Z. Оказалось, этот бактериальный белок принципиально очень похож на стерол-редуктазы человека, а данные о его пространственной структуре смогут пролить свет на патогенез заболеваний, связанных с нарушением биосинтеза стеролов у человека.