seer56@mail.ru 0,0

Системная красная волчанка — это мультифакторное заболевание, развивающееся на основе генетического несовершенства иммунной системы и характеризующееся выработкой широкого спектра аутоантител к компонентам клеточного ядра. Молекулярно-генетические основы болезни изучены довольно плохо, в связи с чем специфического лечения до сих пор не создано, а в основе проводимой в клинике патогенетической терапии лежат иммунодепрессанты — глюкокортикостероиды и цитостатики. И вот, после более чем 50 лет попыток разработать специфическое лечение волчанки, произошел сдвиг: Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарств США официально утвердило в качестве лекарства от волчанки препарат Бенлиста (Benlysta) на основе моноклональных антител, специфически блокирующих B-лимфоцит-стимулирующий белок (BLyS).

Уже давно не вызывает сомнений значимость белков для практически любого аспекта существования жизни. Однако их «младшие братья» — пептиды — привлекают незаслуженно мало внимания, обычно считаясь биологически не такими уж важными. Нет, никто не забывает про исключительную роль пептидов в эндокринной системе и антибактериальной защите. Однако ещё двадцать лет назад нельзя было и заподозрить, что пептидный «фон», присутствующий во всех тканях и традиционно воспринимаемый как «обломки» функциональных белков, также выполняет свою функцию. «Теневые» пептиды формируют глобальную систему биорегуляции и гомеостаза, — возможно, более древнюю, чем эндокринная и нервная системы.

Антителá, служащие одним из главных «посланников» иммунитета, отличаются высочайшей избирательностью и эффективностью действия, прицельно синтезируясь в организме в ответ на появление потенциально опасных антигенов практически любой химической или биологической природы. Фантастическая гибкость антител давно используется человеком в своих целях, однако их стабильность вне организма оставляет желать много лучшего, а значит, и для хранения они пригодны плохо; кроме того, антитела дóроги. Современная синтетическая химия на стыке с науками о материалах изобрела молекулярный импринтинг, позволяющий полимеризовать довольно простую органику в «умные» полимеры, «натасканные» на определённые молекулы. Теперь же показано, что внутри организма наночастицы из такого «пластика» могут работать подобно настоящим антителам.

Примерно год назад весь мир с замиранием сердца следил за появлением на мексиканских равнинах и в южных США нового штамма вируса гриппа А, к которому у людей не существовало устойчивости. В течение каких-нибудь недель вирус свиней разновидности H1N1 распространился по всему миру, и 11 июня 2009 г. ВОЗ — впервые за сорок лет! — объявила пандемию гриппа. Научились ли за это время чему-нибудь учёные и органы здравоохранения?

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Болезнь Альцгеймера (БА) — самая распространённая форма старческого слабоумия. Увеличение общей продолжительности жизни и старение населения влекут за собой стремительный рост случаев заболевания БА в развитых странах. В надежде разработать эффективные меры борьбы с этим недугом, множество учёных по всему миру пытаются выявить факторы, которые определяют возникновение и протекание БА. Исследование, опубликованное группой учёных под руководством Дэвида Хольцмана из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, делает еще один шаг в этом направлении: оно позволяет предположить, что недостаток сна, возможно, является одним из факторов риска развития патологии.

Эффект от употребления алкогольных напитков известен практически каждому, однако молекулярный механизм действия этанола на мозг долгое время был совершенно не изучен — не было понятно даже, является ли действие специфическим (то есть, основанным на механизме лиганд–рецептор) или неселективным (когда этанол просто нарушает физико-химическое равновесие внутренней среды организма). В свете последних исследований можно отдать предпочтение первому варианту: в структуре G-белóк–зависимых K+-каналов входящего выпрямления мембран нейронов (GIRK) найден сайт, специфически связывающий низкомолекулярные спирты, что активирует канал (независимо от действия G-белкá) и меняет характер взаимодействия между нервными клетками.

История употребления алкогольных напитков и табака насчитывает многие сотни лет, — так же как и связанные с этим проблемы физического и психического здоровья. Давно отмечено, что сила вырабатывающихся пагубных привычек к алкоголю и табаку неодинакова у разных людей, и, по-видимому, частично определяется наследственностью. Генетические исследования физиологических эффектов этанола и никотина уже проливают немного света на механизмы возникновения и наследования пристрастий — в частности, речь пойдёт о дозовом эффекте этанола и ноотропном действии никотина.