zd@aukw.ru 0,0

Всем нам известно со школы, что трансляция начинается со старт-кодона — кодона AUG. Однако в 2011 году был описан особый вид AUG-независимой трансляции, обычно характерный для генов, содержащих повторы из нескольких нуклеотидов. Очень часто увеличение количества таких повторов приводит к развитию нейродегенеративных заболеваний, например, болезни Хантингтона. Самое удивительное, что кодон AUG для синтеза таких белков с повторяющимися аминокислотами не нужен вовсе: трансляция может начинаться с любой из трех возможных рамок считывания. Этот загадочный вид трансляции получил название «RAN-трансляция» (от англ. repeat associated non-AUG translation). Как же она работает?

Наблюдения проявлений наследственных различий имеют долгую историю и восходят к античности. Однако о наследственной природе индивидуальных лекарственных реакций стало известно относительно недавно. В нашей статье описана история развития фармакогеномики. Разбирается влияние генетических факторов на действие лекарств: их эффективность и безопасность. Рассматриваются и наиболее важные медицинские приложения фармакогеномики: кардиология, онкология, психиатрия и лечение инфекционных заболеваний. Сейчас фармакогеномика только начинает разбег, но потенциал ее непрерывно растет. И, возможно, придет день, когда при подборе лечения нормой станет учитывать генетические особенности пациента. Это поможет персонализировать медицину и повсеместно реализовать известный постулат: лечить надо не болезнь, а больного.

Жизнь в бактериальном мире — это жестокая и безжалостная конкуренция за ресурсы и пространство, необходимые для существования. Чтобы выжить, многие бактерии обзаводятся плазмидами, которые кодируют токсины пептидной природы, убивающие соседние клетки, зачастую и своего вида. К числу таких токсинов относится микроцин C, вырабатываемый кишечной палочкой (Escherichia coli). Этот токсин образуется в виде пептида-предшественника, который приобретает губительные для клеток свойства после особых посттрансляционных модификаций. Хотя пептиды, подобные микроцину C, производятся многими неродственными видами бактерий и имеют совершенно разный аминокислотный состав, практически все они длиной ровно семь аминокислотных остатков. Но почему именно семь? Ответом на этот вопрос задались исследователи из Института биологии гена, Сколковского института науки и технологий, Университета Иллинойса (США) и Биомедицинского центра Уппсалы (Швеция), и результаты их исследований появились в свежем номере журнала mBio Американского микробиологического общества. Попробуем и мы разобраться в «знаке семи» микроцина C.

Определение минимального набора генов, необходимого для функционирования живого организма, долгое время привлекало внимание исследователей. Особенно интересны в этом отношении организмы с очень небольшим числом генов, а именно, свободноживущие и эндосимбиотические прокариоты, имеющие всего нескольких сотен генов (для сравнения, геном кишечной палочки Escherichia coli содержит около 4200 генов, а в геноме миксобактерии Sorangium cellulosum насчитывается более 11 тысяч генов). Чем отличается метаболизм клеток с такими маленькими геномами? Какие процессы привели к утрате огромного числа генов? Ответам на эти вопросы и посвящен наш обзор.