Елизавета Демидова 0,0

Животные воспринимают свет и реагируют на различные физические и химические сигналы с помощью интегральных белков клеточной мембраны, принадлежащих к семейству G-белоксопряжённыхрецепторов. Под действием этих сигналов рецептор «переключается» из неактивной формы в активированную, способную связывать G-белок и инициализировать внутриклеточные биохимические каскады. Менее десяти лет назад учёным удалось расшифровать пространственное строение одного из таких рецепторов — родопсина, — однако эта структура соответствовала неактивной форме белкá и не могла дать информации об активации рецептора. Недавно, после массы затраченных усилий, учёным удалось получить структуру активной формы родопсина и приблизиться, наконец, к пониманию молекулярных основ перехода рецепторов в активную форму.

Шаперонины — белки, работающие «в паре» с шаперонами, — обеспечивают правильное сворачивание полипептидной цепи, временно «изолируя» только что сошедший с рибосомы белок в своей внутренней полости. При этом бактериальные шаперонины «закрываются» с помощью отдельной «крышки», а шаперонины эукариот имеют «встроенную» «задвижку». Учёным из Стэнфорда удалось выяснить, что механизм открывания/закрывания эукариотического шаперонина радикальным образом отличается от механизма его бактериального аналога, — несмотря на очень высокое структурное сходство.

Волосяной покров — отличительная черта млекопитающих, однако молекулярный механизм, лежащий в основе роста волос, остаётся мало изученным. Волосяной фолликул формируется эпителиальными стволовыми клетками под действием биохимических «стимулов» со стороны клеток волосяного сосочка (ВС-клеток), «населяющих» волосяную луковицу и управляющих процессами развития волоса. Недавнее исследование показало, что, будучи изъятыми из ткани и помещёнными на питательную среду, ВС-клетки теряют способность индуцировать образование фолликула. Оказалось, эту способность ВС-клеткам придают костные морфогенетические белки (в частности, КМБ-6), управляя экспрессией «профильных» генов в клетках волосяного сосочка.

Недавние исследования продемонстрировали, что скорость и частота процессов генетической рекомбинации различается у разных индивидов.

Американское управление по контролю за продуктами питания и лекарствами (FDA) обнародовало долгожданное решение: продукты питания, полученные из клонированных животных и их потомков, безопасны для употребления в пищу.

Основной общественный фактор, ограничивающий исследования в области стволовых клеток человека — биоэтический запрет на разрушение человеческих эмбрионов, являющихся основным источником этого материала. Американским учёным удалось получить линию стволовых клеток, не разрушая эмбриона, при помощи процедуры, аналогичной биопсии при генетическом скрининге беременности. Фактически, подход заключается в отделении одной клетки-бластомера от зародыша в самой ранней стадии, который после этого может продолжать нормальное развитие.

Вирус СПИДа, как и большинство других вирусов, активно использует молекулярные механизмы тех клеток, в которых размножается. Новое исследование, в котором с помощью РНК-интерференции провели поочерёдное «выключение» практически всех генов человеческой клетки, выявило, что более 250 (!) человеческих белков так или иначе участвует в жизненном цикле вируса. Кроме того, активность соответствующих генов увеличена в клетках иммунитета, подтверждая, что именно в них условия для развития вируса оптимальны. Сделанное открытие позволяет с другой стороны подойти к созданию лекарств против СПИДа, направленных на человеческие, а не на вирусные белки.

Заболевания амилоидной природы — группа в основном неизлечимых прогрессирующих нейродегенеративных расстройств, включающая болезни Альцгеймера, Паркинсона и прионные заболевания. Молекулярный механизм этих болезней связывают со спонтанной пространственной перестройкой определённого белка (специфичного для каждого заболевания), придающей ему способность к полимеризации и образованию макромолекулярных фибрилл, токсичных для нервных клеток. Учёным из Чикаго удалось показать, что патогенным действием в болезни Альцгеймера обладают не только сами внутриклеточные фибриллы, но и предшествующие им сферические агрегаты, молекулы β-амилоидного пептида (Aβ) в которых имеют весьма схожую упаковку с фибрилло-образующими формами. β-структурные элементы, обнаруженные в этих молекулах, могут оказаться определяющим фактором для приобретения пептидом токсического действия.