Софья Зобнина 0,0

Ранее считалось, что молекулярные таймеры живых организмов работают по такой схеме: активируется ген часов, в результате его работы образуется белок-регулятор, который подавляет работу гена. Ген остается неактивным, пока не деградирует белок-регулятор. Благодаря такой петле обратной связи активность гена часов, а также концентрация белка-регулятора меняются циклически, что дает организму нечто вроде метронома — «внутренних часов». Однако в недавно опубликованной в журнале Science работе было показано, что деградация белка-регулятора не является необходимой для того, чтобы поддерживать циклическую активность гена часов. По мнению исследователей, ключевую роль играют модификации этого белка, которые «отключают» его и без физического разрушения молекулы.

Тело человека населено триллионами микроорганизмов, совокупность которых называют микробиомом. Микробиом выполняет множество важных функций — от синтеза витаминов до расщепления сложных компонентов пищи. «Здоровая» микрофлора постоянно конкурирует за ограниченные питательные ресурсы с патогенными микроорганизмами, тем самым подавляя их рост. Однако из-за приема антибиотиков или других причин нормальный состав микробиома может нарушаться, и тогда патогены получают возможность размножаться неконтролируемо, вызывая болезни. Один из таких патогенов — бактерия Clostridium difficile, возбудитель псевдомембранозного колита. Борьба с С. difficile осложняется ее устойчивостью к большинству известных антибиотиков. Но недавно было показано, что рост С. difficile можно успешно подавлять не лекарствами, а при помощи родственного ему вида — С. scindens. Это открытие послужит основой для создания «умных» лекарств-пробиотиков: эффективных против С. difficile, но безопасных для полезной микрофлоры.