dyna-s@yandex.ru 0,0

Как уже не раз упоминалось в том числе и на нашем сайте, современные достижения молекулярной биологии и внедрение всё новых технологий дают обширные возможности для развития индивидуальной геномики и медицины. Однако, как это обычно бывает, крупные научные достижения могут быть использованы неразумным человечеством как на пользу, так и во вред. Очевидно, совсем скоро может разгореться общественная дискуссия об этическом аспекте секвенирования геномов конкретных индивидов.

В 1918–1919 годах пандемия гриппа — «испанки» — унесла, по меньшей мере, 20–50 миллионов жизней. Болезнь была вызвана особым штаммом вируса H1N1, предположительно произошедшим от вируса, распространённого среди диких птиц. Недавно выяснено, что такая «пересадка» вируса с животных на человека была обусловлена мутацией всего двух остатков в гемагглютинине — белке оболочки вируса, участвующего в заражении. Изучив структурные особенности «взлома» гликорецепторов эпителия дыхательных путей человека гемагглютининами различных штаммов вируса, учёные объясняют биохимию этого трагического «нашествия».

Недавние исследования продемонстрировали, что скорость и частота процессов генетической рекомбинации различается у разных индивидов.

В институте Крейга Вентера сделали работу, которая непременно войдет в историю молекулярной биологии. Коллектив ученых под руководством Гамильтона Смита собрал из химически синтезированных фрагментов целый функциональный геном живого организма.

Вирус СПИДа, как и большинство других вирусов, активно использует молекулярные механизмы тех клеток, в которых размножается. Новое исследование, в котором с помощью РНК-интерференции провели поочерёдное «выключение» практически всех генов человеческой клетки, выявило, что более 250 (!) человеческих белков так или иначе участвует в жизненном цикле вируса. Кроме того, активность соответствующих генов увеличена в клетках иммунитета, подтверждая, что именно в них условия для развития вируса оптимальны. Сделанное открытие позволяет с другой стороны подойти к созданию лекарств против СПИДа, направленных на человеческие, а не на вирусные белки.

Пристрастие к наркотикам — одна из серьезнейших проблем современности, обусловленная генетическими и социальными факторами. Учёные из Пекина провели подробнейший генетический и биохимический анализ возможных молекулярных механизмов этого порока. Источником данных послужила биологическая литература за три десятилетия, а результатом стал самый подробный на сегодняшний день молекулярный «атлас», в котором сведены воедино метаболические процессы, потенциально участвующие в формировании привыкания. Что интересно, пять биохимических путей оказались общими для всех четырёх исследованных групп наркотиков.

Заболевания амилоидной природы — группа в основном неизлечимых прогрессирующих нейродегенеративных расстройств, включающая болезни Альцгеймера, Паркинсона и прионные заболевания. Молекулярный механизм этих болезней связывают со спонтанной пространственной перестройкой определённого белка (специфичного для каждого заболевания), придающей ему способность к полимеризации и образованию макромолекулярных фибрилл, токсичных для нервных клеток. Учёным из Чикаго удалось показать, что патогенным действием в болезни Альцгеймера обладают не только сами внутриклеточные фибриллы, но и предшествующие им сферические агрегаты, молекулы β-амилоидного пептида (Aβ) в которых имеют весьма схожую упаковку с фибрилло-образующими формами. β-структурные элементы, обнаруженные в этих молекулах, могут оказаться определяющим фактором для приобретения пептидом токсического действия.

Белковым сплайсингом называется процесс, в результате которого внутренняя часть белка (интеин) пост-трансляционно вырезается, а фланкирующие ее последовательности (экстеины) лигируются. От обычного процессинга белковый сплайсинг отличается тем что он «самодостаточен» — не требует присутствия каких-либо кофакторов или ферментов. А необычное и сложное поведение самого интеина поражает и дает в руки биологов точный инструмент для исследований молекулярного мира белков.