Подписаться
  • Победитель «Био/мол/текст»-2021/2022
    Своя работа
    Синдром Карпентера: бессмертные линии трансмиссивного рака меняют своих смертных хозяев
    Обзор
    Медицина Онкология
    Синдром Карпентера: бессмертные линии трансмиссивного рака меняют своих смертных хозяев
    4729 2,1
    Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Трансмиссивный рак (англоязычная аббревиатура — СТС) — инфекционное онкологическое заболевание, при котором инфекционным агентом служат сами раковые клетки. Животное, болеющее СТС, генетически является химерой, потому что у клеток рака и у собственных клеток животного разные генотипы. Генотип СТС родственен генотипу животного, у которого он появился впервые. То животное давно умерло, а его клонально делящиеся раковые клетки продолжают жить как паразиты. До последнего времени СТС считался редчайшим явлением. Поэтому гипотеза трансмиссивного рака редко учитывалась при интерпретации генетических или эпидемиологических данных. Недавнее открытие множественных линий СТС у двустворчатых моллюсков, в том числе способных передаваться между разными видами, заставляет пересмотреть взгляды о распространенности трансмиссивного рака и масштабе связанных с ним угроз. Для автора статьи это открытие стало потрясением, потому что, изучая генетику ракушек, он давно догадывался про химер, но не мог найти им разумного объяснения. Статья — рассказ про то, как он это пережил, и как поменялась его научная картина мира за пять лет с момента, когда он впервые услышал словосочетание Clonally Transmissible Cancer.
    0 Петр Стрелков 04 ноября 2021
  • «Био/мол/текст»-2019
    Наглядно о ненаглядном
    Почему прячут ДНК от Стинга?
    Обзор
    Биология Биомолекулы ДНК Иммунология Комикс Наглядно о ненаглядном Онкология Процессы Цитология
    Почему прячут ДНК от Стинга?
    921 0,4
    Комикс на конкурс «био/мол/текст»: Казалось бы, чем наша же собственная ДНК может не угодить нашему иммунитету? Да всем — когда оказывается в цитоплазме. Потому что организму известно: генетический материал хранится внутри органелл, а цитозольная ДНК будет принадлежать бактерии, вирусу, паразиту... кому угодно, но не нам. Следовательно, ее жизненно необходимо распознать и вовремя уничтожить. Для раковых клеток вытекшая в цитоплазму ДНК — дело распространенное. Но последнее, в чем они заинтересованы, — быть замеченными иммунной системой. В этой статье пойдет речь о том, как работает внутриклеточный сенсор cGAS—STING и какую роль он играет в развитии рака.
    0 Виктория Зайцева 13 ноября 2019
  • Нейрофармакология
    Нейродегенерации, или Массовые вымирания нейронов
    Обзор
    Биомолекулы Нейробиология Нейродегенерация Персонализированная медицина Фармакология
    Нейродегенерации, или Массовые вымирания нейронов
    8391 0,0
    В мире, где люди в среднем живут всё дольше и население быстро стареет, растет и бремя ассоциированных с возрастом («старческих») болезней. Тот, кто раньше умер бы от инфекции, травмы или заболевания сердца в молодом возрасте, сейчас имеет растущий шанс вместо этого попасть в пугающие «объятия» болезни Альцгеймера, Паркинсона или других нейродегенераций. Проблема становится всё злободневней, усилия ученых по поиску лекарств не прекращаются, но и не приносят успеха. Как и прежде, нейродегенеративные болезни неизлечимы и, по сути, такой диагноз подобен приговору. В этом тексте мы разбираемся, как устроен запутанный клубок патогенеза таких заболеваний и как нам наконец его распутать и решить проблему нейродегенерации.
    0 Михаил Орлов 24 мая 2024
  • Эпигенетика
    Процессы и эпигеном
    Обзор
    Биология Биомолекулы Генетика Процессы Хроматин Цитология Эпигенетика
    Процессы и эпигеном
    2264 0,7
    Уже разобравшись в рамках спецпроекта «Эпигенетика», что такое хроматин и почему он организуется в домены, сегодня мы остановимся на эпигенетической стороне такой «классики» молекулярной биологии, как транскрипция, репликация и репарация ДНК; обсудим транспозицию; и отдельное внимание уделим взаимодействию этих процессов. Также мы поговорим об эпигенетике в контексте общебиологических процессов: дифференцировки клеток, развития, видообразования и иммунного ответа.
    0 Наталья Кочанова 11 февраля 2022
  • «Био/мол/текст»-2023/2024
    Свободная тема
    Циклины и их помощники — регуляторы клеточного цикла
    Обзор
    АФК Биомолекулы Процессы Цитология
    Циклины и их помощники — регуляторы клеточного цикла
    4237 0,5
    Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Тело человека состоит из более ста триллионов живых клеток. Для сравнения: в пачке гречки 50 тысяч зернышек, а на дереве 200 тысяч листьев. Большая часть из наших клеток постоянно делится. От роста волос и ногтей до заживления царапины — в основе всех этих процессов лежит деление клеток. С другой стороны, некоторые клетки совсем не делятся. И вот, в начале XXI века были открыты новые регуляторные молекулы — циклины и циклинзависимые киназы. Но несмотря на то, что тема циклинов достаточно молода, она в то же время и достаточно актуальна, как в медицине, так и в клеточной биологии. Только за последние пять лет (с 2018 по 2023 годы) про циклины написано около 20 000 статей! И это нормально. Человека всегда интересует что-нибудь, с чем он никогда не сталкивался. Ведь Нобелевскую премию за открытие циклинов вручили совсем недавно — в 2001 году. Самое удивительное, что эти молекулы регулируют большинство процессов в клетке. Деление, окисление глюкозы, дифференцировка клетки (приобретение «профессии»), ее движение в пространстве и так далее — на все эти процессы так или иначе влияют циклины. Но давайте обо всем по порядку.
    0 Артём Кузнецов 24 октября 2023
  • Онкология
    Рождение, старение и смерть раковой клетки
    Обзор
    Биомолекулы Медицина Онкология Старение
    Рождение, старение и смерть раковой клетки
    1620 0,0
    Жизнь раковой клетки может продолжаться долго, очень долго — безудержно делясь, она умирает только вместе с организмом, в котором возникла. Однако порой злокачественная клетка перестает делиться, но не умирает и сохраняет метаболическую активность — это состояние известно как сенесценция. Кроме того, раковая клетка может умереть программируемой смертью, чаще всего апоптозом. Что же определяет выбор одного из трех путей (деление, апоптоз, сенесценция)? И как знания о жизненном пути злокачественной клетки помогают в разработке антираковой терапии? Ответам на эти вопросы и посвящена наша статья, входящая в спецпроект «Онкология».
    4 Елизавета Минина 05 июня 2026
  • Скрытая угроза: описан новый механизм активации протоонкогенов Новость
    Биология Онкология Хроматин
    Скрытая угроза: описан новый механизм активации протоонкогенов
    1178 0,5
    На генетическом уровне опухолевое перерождение сопровождается превращением протоонкогенов в активные онкогены. В исследовании, опубликованном в журнале Science, описан новый механизм активации протоонкогенов, индуцируемый небольшим нарушением организации хроматина. Открытие дополняет наши знания о процессах, ведущих к возникновению раковых клеток.
    0 Алексей Агапов 26 апреля 2016
  • Нейротехнологии
    Мозг под наблюдением: путеводитель по методам нейровизуализации
    Обзор
    Медицина Нейробиология
    Мозг под наблюдением: путеводитель по методам нейровизуализации
    1957 0,0
    Долгое время головной мозг оставался «черным ящиком»: изучать его если и приходилось, то посмертно или на операции; но видеть, что в нем происходит в реальном времени, не было никакой возможности. Все изменилось, когда новые открытия в области физики пришли в медицину: сегодня нейровизуализация — это не один инструмент, а целый арсенал технологий, каждая из которых смотрит на мозг под своим углом: через плотность тканей, магнитные свойства протонов водорода или сосудистый отклик на нейронную активность. Во второй статье спецпроекта «Медицинские нейротехнологии» мы разбираем, как устроена лучевая диагностика мозга, на каких принципах основана, какие имеет возможности и где применяется. А в финале поговорим, как искусственный интеллект и радиомика переводят медицинское изображение из картинки в массив данных, открывая доступ к закономерностям, невидимым человеческому глазу.
    1 Дмитрий Царегородцев 15 мая 2026
  • Атлас гистоновых модификаций в раннем митозе Новость
    ДНК Своя работа Хроматин
    Атлас гистоновых модификаций в раннем митозе
    568 0,0
    В митозе хромосомы конденсируются в белковые остовы с исходящими из них петлями хроматина: объем хромосом уменьшается в 2–3 раза, а гистоны фосфорилируются и, в определенных системах, деацетилируются. Однако до недавнего времени отсутствовала информация о кинетике навешивания гистоновых модификаций в раннем митозе. Более того, на базе информации при блоке клеток в митозе нокодазолом возникла гипотеза, что деацетилирование гистонов в митозе ведет к компактизации хромосом. Однако полного подтверждения или опровержения этой гипотезы до недавнего времени не было. Эти пробелы устранила международная команда из Мюнхена и Эдинбурга, которая составила атлас гистоновых модификаций в раннем митозе, а также показала, что в плане деацетилирования гистонов система с нокодазолом ведет к артефактам.
    0 Наталья Кочанова 26 мая 2026
  • По карте интерактома можно найти неожиданные связи между болезнями Новость
    «Сухая» биология Диагностика Здравоохранение Метаболизм Цитология
    По карте интерактома можно найти неожиданные связи между болезнями
    445 0,2
    Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.
    0 Юлия Кондратенко 12 марта 2015