rybakova@expertiza33.ru 0,0

Природа является наиболее талантливым химиком — в естественных источниках обнаруживаются вещества, обладающие фантастическим спектром уникальных активностей, многие из которых человечество не отказалось бы поставить себе на службу. Однако природные соединения и устроены намного сложнее, чем может создать современный органический синтез. Нобелевскую премию по химии в 2010 году дали за разработку методик палладиевого катализа, позволяющих очень точно (с минимумом побочных продуктов) «сшивать» атомы углерода, что необходимо для конструкции веществ, приближающихся по своему строению и свойствам к природным молекулам.

Несмотря на то, что в завещании Нобеля номинация называется «по физиологии и медицине», большинство премий последних лет (если не десятков лет!) было посвящено скорее молекулярной биологии, чем медицине как таковой. Конечно, первая непосредственно связана со второй, но всё-таки от описания молекулярного механизма до лечения дорога неблизкая. Тем приятнее узнать, что в 2010 году премия вручена британцу Роберту Эдвардсу именно за медицинские достижения, причём настолько неоспоримые, что можно без преувеличения сказать: самим фактом своего существования этим достижениям (или самому Эдвардсу?) обязаны около четырёх миллионов человек.

Антителá, служащие одним из главных «посланников» иммунитета, отличаются высочайшей избирательностью и эффективностью действия, прицельно синтезируясь в организме в ответ на появление потенциально опасных антигенов практически любой химической или биологической природы. Фантастическая гибкость антител давно используется человеком в своих целях, однако их стабильность вне организма оставляет желать много лучшего, а значит, и для хранения они пригодны плохо; кроме того, антитела дóроги. Современная синтетическая химия на стыке с науками о материалах изобрела молекулярный импринтинг, позволяющий полимеризовать довольно простую органику в «умные» полимеры, «натасканные» на определённые молекулы. Теперь же показано, что внутри организма наночастицы из такого «пластика» могут работать подобно настоящим антителам.

Способность вирусов меняться и вырабатывать резистентность к лекарствам стала притчей во языцех. Так, несколько лет назад «сдалось» очередное популярное лекарство «Тамифлю»: большинство сезонных штаммов гриппа на Земле вдруг приобрели мутацию His274→Tyr274 в белке нейраминидазе, на блокирование которой и направлен препарат. Что самое интересное, эту мутацию, придающую устойчивость к лекарству, знали и раньше, однако считалось, что такая нейраминидаза сама по себе «дефектна», и вирус-мутант не может эффективно размножаться. Американские учёные установили, что «костылём», компенсирующим дефект от этой мутации, стала другая мутация, восстанавливающая активность нейраминидазы. Открытие этого эволюционного приспособления поможет предсказать появление резистентности и в других штаммах вирусов.

Большинство биохимических и биофизических экспериментов позволяют измерить какую-либо величину лишь «в среднем по палате», не достигая чувствительности, необходимой для регистрации событий на уровне отдельных молекул. Однако в последнее время всё большее распространение получают методики наблюдения за молекулами по отдельности. Недавно подобная технология была использована для «подглядывания» за работой отдельной рибосомы в реальном времени, наглядно выстраивая в цепочку события, происходящие при синтезе белковой молекулы.

Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.

Геном вируса гриппа A (в том числе, свиного происхождения) кодирует не более 11 белков, вследствие чего вирус активно использует клеточные механизмы заражённого организма в своих целях. В результате полногеномного сканирования с помощью РНК-интерференции установлен список из почти 300 человеческих генов, которые нужны вирусу для ранних стадий жизненного цикла. Среди белков-«предателей» — вакуолярная АТФаза, коатомеры комплекса Гольджи, рецептор фактора роста фибробластов, кальмодулин-зависимая протеинкиназа и многие другие. Эта информация будет использована для создания новых поколений антивирусных препаратов — ингибиторов определённых человеческих белков.

Алкоголизм — явление, характерное не только для людей, но и для многих животных, — имеет разветвлённые генетические, культурные, социальные и психологические корни. Учитывая опасность, которую он представляет не только для конкретного индивида, но и для общества, это пристрастие изучают с применением серьёзных научных подходов, включая моделирование пограничных состояний на животных (что позволяет сосредоточиться на генетике и физиологии, отбросив человеческий фактор). Учёные из США исследовали эффект привыкания к алкоголю на плодовых мушках, со всей строгостью продемонстрировав, что насекомых привлекает не только сенсорный опыт или калории, которыми «богат» этанол, — оказывается, у мух развивается алкогольная зависимость, во многих отношениях очень напоминающая алкоголизм у человека.