https://biolabmix.ru/catalog/rna-transcription-mrna/?erid=LdtCKWnpq
Меню Биомолекула Биомолекула
Публикации

—

Темы

—

Авторы

—

Комментарии

—

Поиск не дал результатов

По вашему запросу ничего не найдено

Подписаться
Подписаться
kaktus135@yandex.ru

kaktus135@yandex.ru 0,0

VK

  • Победитель «Био/мол/текст»-2016
    Необщительные мыши     Обзор
    Комикс Медицина Нейробиология Этология
    Необщительные мыши
    1083 0,8
    Комикс на конкурс «био/мол/текст»: Замкнутость и необщительность зачастую относят к особенностям конкретной личности, не задумываясь о том, что причины нарушений социального поведения могут крыться гораздо глубже, чем кажется на первый взгляд. В кишечнике, например. Не верите? Проглядите наш комикс!
    1 Анастасия Куренёва 14 ноября 2016
  • Псориаз
    Генетика псориаза: иммунитет, барьерная функция кожи и GWAS     Обзор
    GWAS Генетика Дерматология Персонализированная медицина Фармакология
    Генетика псориаза: иммунитет, барьерная функция кожи и GWAS
    16744 7,9
    Со времени открытия ДНК редкое описание заболевания обходится без хоть какой-нибудь ссылки на генетику — хотя бы в виде изучения истории заболевания у родственников. Псориаз не стал исключением. В этой части мы познакомимся с фармакогенетикой и сигнальными путями, связанными с развитием псориаза. Кроме того, мы узнаем, сколько подтипов псориаза насчитали ученые, и разберемся, почему исследования по полногеномному поиску ассоциаций рассказывают только полуправду.
    1 Анна Петренко 22 января 2017
  • Псориаз
    Псориаз: на войне с собственной кожей     Обзор
    Дерматология Иммунология
    Псориаз: на войне с собственной кожей
    31090 17,3
    Примерно каждый сотый житель России болен псориазом — генетическим заболеванием, при котором на коже появляются шелушащиеся приподнятые бляшки. Псориаз известен с библейских времен, и с тех самых пор это — заболевание-загадка. Сейчас мы знаем многие молекулярные и иммунные механизмы развития псориаза, но всё равно не можем разобраться до конца, что считать причиной, а что — следствием. В этой статье мы дадим общее описание заболевания, немного затронем его патогенез и расскажем историю исследования и лечения псориаза.
    13 Виктор Лебедев 31 июля 2016
  • Псориаз
    Псориаз: Т-хелперы, цитокины и молекулярные шрамы     Обзор
    Иммунология Медицина
    Псориаз: Т-хелперы, цитокины и молекулярные шрамы
    14738 5,3
    Мы продолжаем наш спецпроект по псориазу. Составить общее представление об этом распространенном заболевании позволяет первая статья цикла. А в этот раз мы расскажем о молекулярных механизмах, из-за которых возникают псориатические высыпания, о тонких взаимодействиях между клетками кожи и иммунными клетками, приводящих к развитию болезни, о молекулах, с помощью которых клетки передают друг другу сигналы об опасности, и о молекулярных шрамах, которые заметны в клетках кожи даже тогда, когда, казалось бы, все симптомы заболевания исчезли.
    10 Михаил Бетехтин 09 октября 2016
  • Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума Новость
    Амилоиды Генетика Нейробиология Нейродегенерация
    Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума
    13256 2,2
    В начале XX века с помощью немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера мир узнал о существовании новой нейродегенеративной болезни. И хотя долгое время исследователи не воспринимали генетическую предрасположенность в качестве важного фактора для развития болезни Альцгеймера, вскоре ситуация изменилась. Однако и сейчас о природе этого заболевания идут ожесточенные споры: кто же во всем виноват — β-амилоид или APOE4?
    1 Инна Буркова 01 июля 2014
  • Мутация, защищающая от всех известных прионных болезней Новость
    Амилоиды Генетика Медицина
    Мутация, защищающая от всех известных прионных болезней
    2648 1,5
    Генетический вариант, найденный у аборигенов Новой Гвинеи, в эксперименте помог защитить мышей от всех известных прионных заболеваний, в том числе от недавно обнаруженных особо опасных штаммов прионов, вызывающих неклассическую болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Чем выше была доля мутантного белка, нарабатываемого у подопытных мышей, тем лучше была их защита. У мышей с двумя мутантными аллелями, то есть производящих только мутантный белок, вырабатывался полный иммунитет ко всем исследованным прионным болезням.
    1 Юлия Кондратенко 09 июля 2015
  • Разоблачитель белков-убийц Обзор
    Амилоиды Медицина Нобелевские лауреаты
    Разоблачитель белков-убийц
    3007 1,8
    В истории науки часто одно открытие может растянуться на десятки лет. И почти каждая Нобелевская премия имеет такую предысторию, растянувшуюся на многие годы. Наш случай — именно из таких. Ведь, казалось бы, к середине XX века были известны все виды инфекционных агентов — вирусы, бактерии, грибы, простейшие... Но природа оказалась богаче. И скрытнее: причину некоторых странных и очень страшных заболеваний искали более полувека. За раскрытие этой тайны Стэнли Прузинер в 1997 г. удостоился Нобелевской премии, а возбудитель болезни — упоминания в формулировке Нобелевского комитета: «за открытие прионов, нового биологического принципа инфекции».
    2 Алексей Паевский 26 апреля 2015
  • Бионовости в картинках
    β-амилоид: невидимый враг или тайный защитник? Запутанная тропка болезни Альцгеймера     Новость
    Амилоиды Здравоохранение Нейробиология Нейродегенерация Фармакология
    β-амилоид: невидимый враг или тайный защитник? Запутанная тропка болезни Альцгеймера
    3046 1,1
    Болезнь Альцгемера — нейродегенеративное заболевание с крайне удручающими симптомами: пациенты становятся беспомощными, утрачивают связь с реальностью и даже теряют способность говорить. В 2016 году научным коллективам удалось немного продвинуться как в понимании молекулярных основ этой патологии, так и в разработке способов борьбы с ней. В частности, были проведены клинические испытания сразу двух препаратов, направленных на уничтожение β-амилоидных частиц — структур, связанных с развитием болезни Альцгеймера. В то же время эксперименты на живых организмах подтвердили предположение о том, что β-амилоид обладает полезными для нашего организма свойствами — он является важным элементом врожденного иммунитета.
    0 Оксана Горяйнова 10 апреля 2017
  • «Био/мол/текст»-2015
    Прионные и неприонные амилоиды: определяет ли конформация разницу в инфекционности?     Обзор
    Амилоиды Биология
    Прионные и неприонные амилоиды: определяет ли конформация разницу в инфекционности?
    2480 1,3
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: На протяжении многих лет «конформационные» болезни человека — нейродегенеративные патологии, связанные с изменением конформаций некоторых белков из мономерной растворимой в полимерную фибриллярную — было принято условно делить на два класса: прионные и амилоидные. Однако в последнее время накопилось множество свидетельств некоторой иллюзорности границы между ними и применимости прионной концепции к большинству патологических амилоидов нервной системы человека. Изучая ненаследуемые амилоиды в дрожжах Saccharomyces cerevisiae, мы можем найти ответ на вопрос: существует ли принципиальная разница в строении инфекционных и неинфекционных амилоидных полимеров?
    0 Александр Дергалев 25 ноября 2015
  • Аутоиммунные заболевания
    Системная красная волчанка: болезнь с тысячью лиц     Обзор
    Аутоиммунитет Генетика Дерматология Диагностика Здравоохранение Иммунология Процессы Фармакология Эпигенетика
    Системная красная волчанка: болезнь с тысячью лиц
    153434 100,0
    Системной красной волчанкой (СКВ) болеют несколько миллионов человек в мире. Это люди всех возрастов, от младенцев до пожилых. Причины развития заболевания неясны, но многие факторы, способствующие его появлению, хорошо изучены. Излечить волчанку пока что нельзя, но этот диагноз уже не звучит подобно смертному приговору. Попробуем разобраться, прав ли был доктор Хаус, подозревая эту болезнь у многих своих пациентов, есть ли генетическая предрасположенность к СКВ и может ли определенный образ жизни защитить от этой болезни.
    7 Анна Петренко 17 апреля 2017
Загрузить еще

Вход

Войти через соцсети

Войти через соцсети

Зарегистрируйтесь через один клик

Что-то пошло не так. Проверьте ваше интернет-соединение

Закрыть