Анастасия Филатова 0,0

Осенью прошлого года я была ошеломлена, когда не увидела имени Руслана Меджитова среди лауреатов Нобелевской премии по физиологии и медицине 2011 года. Его вклад в открытие толл-подобных рецепторов широко признан: в 2010 году он разделил с Жюлем Хоффманом Премию Розенстила за разъяснение механизмов врождённого иммунитета и был среди лауреатов премии Шао в 2011-м. Чарльз Джейнуэй предложил революционную идею: толл-подобные рецепторы врождённого иммунитета активируют адаптивный иммунный ответ. Руслан Меджитов первым открыл толл-подобный рецептор позвоночных и подтвердил идею Джейнуэя экспериментально. Протест против решения Нобелевского комитета, который не упоминает о вкладе Чарльза Джейнуэя и Руслана Меджитова, уже выразили и известные иммунологи, и студенты.

Иммунная система позволяет нам существовать в мире, полном патогенных микроорганизмов — вирусов, бактерий, грибов. Нобелевская премия по физиологии и медицине 2011 года вручена за открытия в области активации врожденного иммунитета (половину премии разделили Брюс Бётлер и Жюль Хоффман) и за изучение роли дендритных клеток в приобретенном иммунитете (вторая половина премии присуждена Ральфу Стайнману, к сожалению, скончавшемуся 30 сентября). Эти достижения не только дали понимание того, как слаженная работа врожденного и адаптивного иммунитета защищает организм, но и открыли новые перспективы в лечении инфекций, рака и воспалительных заболеваний.

В 1989 году американский иммунолог профессор Чарльз Дженуэй (Charles Janeway) опубликовал в одной из статей тогда еще ничем не подтвержденную гипотезу о том, что на иммунных клетках человека должны существовать специальные рецепторы, распознающие какие-то структурные компоненты патогенов (бактерий, вирусов, грибков) и запускающие механизм ответной реакции. Поскольку потенциальных возбудителей заболеваний неисчислимое множество, Дженуэй предположил, что такие рецепторы должны распознавать какие-то химические структуры, характерные для целого класса патогенов — например, компоненты клеточных стенок бактерий. Спустя несколько лет, в пост-перестроечной Москве его статью прочел аспирант Руслан Меджитов — и буквально заболел идеей доказать существование таких рецепторов. Пройдет время, Дженуей и Меджитов встретятся и вместе докажут эту красивую гипотезу экспериментально. Ниже мы представляем интервью с Русланом Меджитовым, опубликованное в русской редакции журнала New Scientist. На сколько нам известно, это первое его интервью на русском языке.

Тирозинкиназные рецепторы играют ключевую роль в развитии и жизнедеятельности организма. Они регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток, клеточную миграцию и метаболизм, а также участвуют в контроле клеточного цикла. У человека таких рецепторов известно почти 60, и до недавнего момента все известные лиганды этих рецепторов можно было отнести к пептидам или небольшим белкам. Однако недавно российские ученые вместе с коллегами из Франции и Италии обнаружили, что один из тирозинкиназных рецепторов, относящийся к семейству рецептора инсулина, работает как сенсор внеклеточной щелочной среды, то есть — реагирует на увеличение концентрации гидроксил-ионов. Интересно, что до настоящего времени этот рецептор считался «бесхозным» и не имел «своего» лиганда.

С каменного века и до XIX столетия численность человечества оставалась приблизительно одинаковой, — ситуация, когда у двоих родителей доживало до репродуктивного возраста два ребенка. Именно доживало — рождалось обычно с десяток, но большинство погибало, не оставив потомства — классика теории естественного отбора. При этом люди редко погибали от клыков волков или тигров — большую часть смертей вызывали болезни, перед лицом которых мы были так же беззащитны, как и «братья наши меньшие». До тех пор, пока не появились вакцины. В этой статье мы не будем углубляться в теорию иммунизации, а вместо этого попробуем ответить человеческим языком на волнующие людей вопросы относительно прививок.

Системная красная волчанка — это мультифакторное заболевание, развивающееся на основе генетического несовершенства иммунной системы и характеризующееся выработкой широкого спектра аутоантител к компонентам клеточного ядра. Молекулярно-генетические основы болезни изучены довольно плохо, в связи с чем специфического лечения до сих пор не создано, а в основе проводимой в клинике патогенетической терапии лежат иммунодепрессанты — глюкокортикостероиды и цитостатики. И вот, после более чем 50 лет попыток разработать специфическое лечение волчанки, произошел сдвиг: Управление по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарств США официально утвердило в качестве лекарства от волчанки препарат Бенлиста (Benlysta) на основе моноклональных антител, специфически блокирующих B-лимфоцит-стимулирующий белок (BLyS).