Данил Туканов 0,0

Вопрос об эффективности ингибиторов нейраминидазы до сих пор не имеет внятного ответа, несмотря на то, что эти препараты — чуть ли не единственная зарекомендовавшая себя сегодня эффективная терапия для больных гриппом. Тем не менее научная журналистика относится к данному факту весьма скептически: все ждут новых исследований, однако, на мой взгляд, даже «старых» вполне достаточно, чтобы усомниться в общепринятой точке зрения.

Годы исследований дали нам понимание того, что такое комплексное явление как память практически невозможно свести к какому-то одному молекулярному механизму или клеточной перестройке. Похоже, что память формируется за счет множества очень разнородных, многоуровневых процессов, сложно поддающихся обобщению. Однако недавно смелую попытку сформулировать обобщенный механизм памяти предприняли нейробиологи Николай Кукушкин и Том Карю из Центра нейрологии Университета Нью-Йорка. По их мнению, память можно описать, как иерархическую систему молекулярных и клеточных временных окон, хранящих информацию о прошлом.

В последние десятилетия в нейробиологии произошел настоящий взрыв: начала бурно исследоваться та часть человеческой психики, которая считалась принципиально непознаваемой. Склонность к альтруистичному либо эгоистичному поведению, эмпатия, жажда новизны— все эти понятия, которые было принято считать свойствами души, то есть, некой неподдающейся исследованиям субстанции, неожиданно оказались имеющими материальную основу. Представляете, они оставляют «молекулярный след» в организме! А еще, подумать только, они могут кодироваться какими-то генами! То есть, их можно исследовать теми же методами, которыми исследуется цвет волос и глаз, нарушения обмена веществ и прочие «материальные» свойства человека. Обобщению большого пласта подобных исследований, посвященных одному-единственному свойству психики — так называемой «силе воле» — и посвящена первая книга научной журналистки Ирины Якутенко. Так вышло, что эта книга заинтересовала сразу двух наших рецензентов. Их мнения о ней мы и предлагаем вашему вниманию.

Системы CRISPR/Cas, обеспечивающие адаптивный иммунитет к вирусам и мобильным генетическим элементам у прокариот, обнаружены примерно у 50% бактерий и 90% архей. Однако некоторые бактериофаги могут нарушать работу системы CRISPR/Cas при помощи особых белков, получивших в совокупности название «анти-CRISPR» (англ. anti-CRISPR). На данный момент описано 22 семейства белков анти-CRISPR, которые действуют против систем CRISPR/Cas I и II типов. Предполагается, однако, что способность избегать действия систем CRISPR/Cas широко распространена среди фагов и других мобильных генетических элементов, так как, согласно новейшим данным, системы CRISPR/Cas минимально препятствуют горизонтальному переносу генов. Данная статья посвящена истории открытия, механизмам действия, а также эволюционному и биотехнологическому значениям известных на сегодняшний момент анти-CRISPR-белков.