kurskz77@mail.ru 0,0

В 1999 году в ожидании конца XX века и второго тысячелетия любили подводить итоги века уходящего — составляли списки важнейших событий, знаковых фигур... Так появился и список журнала Time — TIME 100: Heroes & Icons of the 20th Century. В нем были и братья Райт, и создатель Всемирной сети Тим Бернерс-Ли, и семейство Лики, «состарившее» австралопитеков и прямохождение, и, разумеется, Альберт Эйнштейн. Достойное место в списке занял и нобелевский лауреат 1945 г. по физиологии и медицине, однофамилец величайшего автора шпионских романов, создателя самого известного супергероя XX века Джеймса Бонда. Поняли, о ком речь? Конечно, наш сегодняшний герой — сэр Александр Флеминг, спасший миллионы жизней и навсегда изменивший структуру современной медицины открытием первого антибиотика — пенициллина. Формулировка Нобелевского комитета: «за открытие пенициллина и его лечебного эффекта при разнообразных инфекционных заболеваниях».

Профилактика и лечение заболеваний человека — основные задачи современной биомедицины. Незаменимыми помощниками ученых для их решения являются лабораторные животные, в особенности крысы. Крысы очень схожи с человеком по составу крови, структуре тканей, физиологическим реакциям в ответ на различные воздействия и т.д. Это делает лабораторных крыс прекрасным объектом для моделирования большого количества заболеваний человека, изучения патологических процессов, создания лекарств и разработки профилактических мероприятий. В статье речь пойдет именно об этих «тружениках» науки, которые ценою жизни способствуют прогрессу в науке и медицине.

В 2007 году в список «100 величайших ныне живущих гениев» прозорливые британцы включили и своего соотечественника, 82-летнего эмбриолога Роберта Джеффри Эдвардса. Этот человек стал живой легендой, поскольку подарил к тому времени уже тысячам пар шанс стать родителями. Через три года ему была присуждена Нобелевская премия. Формулировка Нобелевского комитета: «за разработку технологии искусственного оплодотворения». К сожалению, Эдвардс покинул этот мир менее чем через три года после этого знаменательного события. Всё-таки не зря говорят, что для того, чтобы получить Нобелевскую премию, нужно жить долго...

Перед РНК-полимеразой стоит сложная задача реализации генетической информации путем осуществления транскрипции. На своем пути фермент встречает массу препятствий. ДНК находится в комплексе с белками и плотно упакована, образуя нуклеосомы, которые создают барьер для полимераз, но несут важные регуляторные сигналы. Так как же транскрипционная машина проходит через нуклеосомы?

В раковых клетках работают сигнальные пути, запускающие их деление. Одну из ключевых ролей в таких реакционных каскадах играют киназы. Иматиниб (торговые названия: Гливек®/Gleevec®/Glivec®, Филахромин® ФС, Генфатиниб®) — таргетный препарат, который используют для лечения ряда опухолей, — ингибирует киназу Abl, однако его действие не распространяется на похожую киназу Src. Почему так происходит, попытались выяснить ученые из университета Говарда Хьюза, изучая эволюцию белков.

Нейромедиаторы осуществляют передачу сигналов между клетками в нервной системе. Разные группы нейронов объединяются в целые функциональные системы, которые «работают» на определенном веществе. В психиатрии и нейробиологии особое внимание уделяется серотонину — нейромедиатору, о котором и пойдет речь.

Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.

Избыточный вес самок мышей плохо сказывается на качестве их половых клеток — ооциты становятся менее жизнеспособными, а полученные из них зародыши развиваются медленнее и с большей частотой нарушений. Кроме того, и в ооцитах, и в развивающихся из них зародышах снижается мембранный потенциал митохондрий и уменьшается количество митохондриальной ДНК. Состояние ооцитов позволило предположить, что они страдают от липотоксичности — «симптомокомплекса» повышенного содержания жиров. Негативные эффекты липотоксичности удалось сгладить благодаря применению активаторов стрессового ответа эндоплазматической сети.