-
3056Болезнь Альцгемера — нейродегенеративное заболевание с крайне удручающими симптомами: пациенты становятся беспомощными, утрачивают связь с реальностью и даже теряют способность говорить. В 2016 году научным коллективам удалось немного продвинуться как в понимании молекулярных основ этой патологии, так и в разработке способов борьбы с ней. В частности, были проведены клинические испытания сразу двух препаратов, направленных на уничтожение β-амилоидных частиц — структур, связанных с развитием болезни Альцгеймера. В то же время эксперименты на живых организмах подтвердили предположение о том, что β-амилоид обладает полезными для нашего организма свойствами — он является важным элементом врожденного иммунитета.
-
Статья на конкурс «био/мол/текст»: Возможно, всякий мир чем-то сродни слепцу, попавшему в гигантскую паутину. Чем дальше мир двигается, тем больше запутывается в эластичных, клейких ниточках пространства-времени. Эти ниточки влияют на происходящие события, иногда они растягиваются, иногда рвутся или переплетаются, создавая новые формы и образы. А может, мы всё переусложняем. Известный философ Дидактилос выразил альтернативную гипотезу следующей ёмкой фразой: «Да какого чёрта, события просто случаются!» Болезнь Альцгеймера, загадочная и опасная. Мы не знаем ее причин и лишь предлагаем гипотезы. Переусложняем ли мы всё или слишком упрощаем для удобства работы? Почему бета-амилоидная гипотеза должна уйти, узнаем в этом обзоре.
-
Глубокая стимуляция мозга помогает в исследованиях нейронных сетей, в лечении заболеваний нервной системы, включая нейродегенеративные, и некоторых психических расстройств. Однако пока это инвазивный и неизбирательный метод: при необходимости стимулировать только одну группу нейронов электрический ток возбуждает всё вокруг. Изящный вариант воздействия на отдельные нервные клетки предложили ученые из США.
-
1587Во время спячки некоторые связи между нервными клетками разрушаются, а затем полностью восстанавливаются, когда приходит время возвращаться к активному образу жизни. Белок RBM3, который обеспечивает восстановление связей между нервными клетками после спячки, помогает и в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями, замедляя скорость разрушения нейронов, улучшая память и продлевая жизнь подопытным животным.
-
В начале XX века с помощью немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера мир узнал о существовании новой нейродегенеративной болезни. И хотя долгое время исследователи не воспринимали генетическую предрасположенность в качестве важного фактора для развития болезни Альцгеймера, вскоре ситуация изменилась. Однако и сейчас о природе этого заболевания идут ожесточенные споры: кто же во всем виноват — β-амилоид или APOE4?
-
11678Статья на конкурс «био/мол/текст»: Сейчас сложно найти человека, который никогда не слышал про болезни Альцгеймера, Паркинсона или Хантингтона. Эти недуги относятся к группе нейродегенеративных заболеваний, вызывающих гибель нейронов и постепенное разрушение головного мозга. К сожалению, все они являются неизлечимыми. Поэтому ученые активно работают над тем, чтобы раскрыть механизмы развития этих болезней и найти терапию, которая поможет спасти пациентов. В своем исследовании мы обратились к пока еще малоизученному вопросу — что происходит с синаптической связью нейронов при нейродегенеративном процессе? Результаты этой работы открывают новое направление для разработки лекарства от болезни Хантингтона и других нейродегенеративных заболеваний.
-
Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.
-
Заболевания амилоидной природы — группа в основном неизлечимых прогрессирующих нейродегенеративных расстройств, включающая болезни Альцгеймера, Паркинсона и прионные заболевания. Молекулярный механизм этих болезней связывают со спонтанной пространственной перестройкой определённого белка (специфичного для каждого заболевания), придающей ему способность к полимеризации и образованию макромолекулярных фибрилл, токсичных для нервных клеток. Учёным из Чикаго удалось показать, что патогенным действием в болезни Альцгеймера обладают не только сами внутриклеточные фибриллы, но и предшествующие им сферические агрегаты, молекулы β-амилоидного пептида (Aβ) в которых имеют весьма схожую упаковку с фибрилло-образующими формами. β-структурные элементы, обнаруженные в этих молекулах, могут оказаться определяющим фактором для приобретения пептидом токсического действия.
-
Болезнь Гентингтона — генетически обусловленное нейродегеративное заболевание, связанное, как и при более распространённом синдроме Альцгеймера, с образованием токсичных белковых агрегатов с участием мутантных форм белков, синтезируемых в нервной ткани. Масштабное генетическое и белковое сканирование выявило целый ряд белков, с которыми может взаимодействовать гентингтин — белок с до сих пор неизвестной нормальной функцией.