karabans89@gmail.com 0,0

У полиплоидных организмов каждая хромосома представлена более чем в двух копиях. Ученые продемонстрировали, что тетраплоидные дрожжи (с четырьмя копиями хромосом) адаптируются к неоптимальным условиям быстрее, чем диплоидные (с двумя копиями) и гаплоидные (с одной копией каждой хромосомы). Большее количество копий хромосом позволяет организмам свободнее экспериментировать с мутациями, которые могут быть полезными для адаптации.

Чтобы понять, какие именно молекулярные механизмы «подняли» кору мозга человека на принципиально иной уровень сложности по сравнению с другими животными, ученые сравнили активности регуляторных генетических элементов человека, мыши и макака резуса на разных стадиях эмбриогенеза. Оказалось, что у человека многие регуляторные элементы существенно отличаются от мышиных и обезьяньих эпигенетическим ландшафтом: профилем модифицированных гистонов, «маркирующих» только активные энхансеры и промоторы. Человеческие энхансеры с метками активности позволяют регулируемым генам транскрибироваться в большем числе мозговых структур и отвечают за размножение клеток-предшественников нейронов, регуляцию их клеточного цикла и синтез внеклеточного матрикса. Благодаря этим процессам кора головного мозга человека становится сложнее уже на ранних стадиях развития.

Клеточный толл-подобный рецептор 9 (toll-like receptor 9, TLR9) — один из представителей «первой линии» иммунного ответа организма — специфично связывает вирусные и бактериальные ДНК, образуя характерные m-образные димерные структуры. Взаимодействие с патогенной ДНК происходит благодаря наличию в ней особой составляющей — цитозин-фосфат-гуанин (CpG) динуклеотидного мотива, который избирательно связывается с рецептором в определенных сайтах. Установление кристаллической структуры комплекса «рецептор—мотив» помогло лучше разобраться в особенностях работы этой составляющей врожденного иммунитета.

Давайте поговорим о роли слабых взаимодействий в биологических макромолекулах. Хотя они и слабые, их влияние на живые организмы отнюдь не ничтожно. Скромный набор видов слабых связей в биополимерах обусловливает всё многообразие биологических процессов, на первый взгляд никак не связанных между собой: передачу наследственной информации, ферментативный катализ, обеспечение целостности организма, работу природных молекулярных машин. А определение «слабые» не должно вводить в заблуждение — роль этих взаимодействий колоссальна.

Ученые проследили за динамикой распространения полезной информации в отдельных группах птиц. Оказалось, что знание о том, как открыть новую кормушку, распространялось в соответствии со структурой социальных сетей исследуемых популяций. Причем, когда птицы обнаруживали и другой способ открыть кормушку, они все равно значительно чаще использовали более популярный в их группе способ, распространившийся ранее. Благодаря конформизму в популяции закреплялась традиция, которая сохранялась и после смены поколений.

На основе разработки российских ученых из группы надмолекулярных белковых структур Института белка РАН (Пущино) был создан и протестирован ёмкий анодный материал, полученный с использованием биологических полимерных структур — жгутиков архей. Жгутики архей с измененной генно-инженерным путем поверхностью были использованы в качестве матрицы для нанесения на нее наноразмерных частиц оксида железа. Такой материал с добавлением углеродных нанотрубок оказался в четыре раза более ёмким по сравнению с серийно используемым графитом в качестве анода литий-ионных аккумуляторов.

Проанализировав данные о размерах тела 17 208 родов морских животных, населявших нашу планету в последние полмиллиарда лет, ученые подтвердили закон Коупа: животные со временем становятся всё крупнее. При этом среднее увеличение размеров тела объяснялось главным образом увеличением разнообразия представителей «более тяжелых» групп животных.

Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.