Подписаться
  • Победитель «Био/мол/текст»-2013
    Своя работа
    Как спасти Тринадцатую? (Перспективы лечения болезни Хантингтона)
    Обзор
    Ионные каналы Нейробиология Нейродегенерация Оптогенетика Своя работа
    Как спасти Тринадцатую? (Перспективы лечения болезни Хантингтона)
    12391 4,9
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Сейчас сложно найти человека, который никогда не слышал про болезни Альцгеймера, Паркинсона или Хантингтона. Эти недуги относятся к группе нейродегенеративных заболеваний, вызывающих гибель нейронов и постепенное разрушение головного мозга. К сожалению, все они являются неизлечимыми. Поэтому ученые активно работают над тем, чтобы раскрыть механизмы развития этих болезней и найти терапию, которая поможет спасти пациентов. В своем исследовании мы обратились к пока еще малоизученному вопросу — что происходит с синаптической связью нейронов при нейродегенеративном процессе? Результаты этой работы открывают новое направление для разработки лекарства от болезни Хантингтона и других нейродегенеративных заболеваний.
    8 Виктория Коржова 29 октября 2013
  • «Био/мол/текст»-2013
    Своя работа
    Перспективы стандартизации аллергенных экстрактов: современные технологии контроля качества биологических препаратов
    Обзор
    Аллергия Биотехнологии Иммунология Своя работа Фармакология
    Перспективы стандартизации аллергенных экстрактов: современные технологии контроля качества биологических препаратов
    5923 2,8
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Аллергические заболевания распространены среди населения всего мира. Существует целый вагон способов лечения подобных патологий, наиболее эффективным из которых является аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ). Основным «действующим началом» данного метода лечения являются аллерговакцины или аллергенные экстракты-препараты. Оценка качества данной группы биологических препаратов представляет весьма сложную задачу, решение которой возможно несколькими способами. Каждый из них имеет свои достоинства и недостатки, поэтому интерес представляет каждый из них, начиная от самого начала производства препарата, заканчивая готовым продуктом.
    2 Дмитрий Боков 12 сентября 2013
  • «Био/мол/текст»-2013
    Лучшая новость
    Как победить аллергию за четыре инъекции?
    Новость
    Аллергия Вакцины Иммунология
    Как победить аллергию за четыре инъекции?
    15864 7,9
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Статья освещает механизм развития аллергии, традиционный способ лечения и его недостатки. Описан новаторский подход, который нашёл воплощение в виде синтетической полипептидной вакцины против аллергии на кошек и достиг небывалых успехов.
    13 Лариса Вязьмина 11 июля 2013
  • Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета Новость
    Амилоиды Иммунология Нейробиология Нейродегенерация
    Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета
    4738 2,3
    Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.
    0 Антон Чугунов 06 марта 2010
  • Альцгеймеровский нейротоксин: ядовиты не только фибриллы Новость
    Амилоиды Нейродегенерация Структурная биология Цитология
    Альцгеймеровский нейротоксин: ядовиты не только фибриллы
    2198 1,1
    Заболевания амилоидной природы — группа в основном неизлечимых прогрессирующих нейродегенеративных расстройств, включающая болезни Альцгеймера, Паркинсона и прионные заболевания. Молекулярный механизм этих болезней связывают со спонтанной пространственной перестройкой определённого белка (специфичного для каждого заболевания), придающей ему способность к полимеризации и образованию макромолекулярных фибрилл, токсичных для нервных клеток. Учёным из Чикаго удалось показать, что патогенным действием в болезни Альцгеймера обладают не только сами внутриклеточные фибриллы, но и предшествующие им сферические агрегаты, молекулы β-амилоидного пептида (Aβ) в которых имеют весьма схожую упаковку с фибрилло-образующими формами. β-структурные элементы, обнаруженные в этих молекулах, могут оказаться определяющим фактором для приобретения пептидом токсического действия.
    0 Антон Чугунов 07 декабря 2007
  • Идентифицированы белки, «слипающиеся» при болезни Гентингтона Новость
    Амилоиды Нейродегенерация Цитология
    Идентифицированы белки, «слипающиеся» при болезни Гентингтона
    898 0,4
    Болезнь Гентингтона — генетически обусловленное нейродегеративное заболевание, связанное, как и при более распространённом синдроме Альцгеймера, с образованием токсичных белковых агрегатов с участием мутантных форм белков, синтезируемых в нервной ткани. Масштабное генетическое и белковое сканирование выявило целый ряд белков, с которыми может взаимодействовать гентингтин — белок с до сих пор неизвестной нормальной функцией.
    1 Антон Чугунов 14 мая 2007