islamova.81@list.ru 0,0

Чтобы понять, какие именно молекулярные механизмы «подняли» кору мозга человека на принципиально иной уровень сложности по сравнению с другими животными, ученые сравнили активности регуляторных генетических элементов человека, мыши и макака резуса на разных стадиях эмбриогенеза. Оказалось, что у человека многие регуляторные элементы существенно отличаются от мышиных и обезьяньих эпигенетическим ландшафтом: профилем модифицированных гистонов, «маркирующих» только активные энхансеры и промоторы. Человеческие энхансеры с метками активности позволяют регулируемым генам транскрибироваться в большем числе мозговых структур и отвечают за размножение клеток-предшественников нейронов, регуляцию их клеточного цикла и синтез внеклеточного матрикса. Благодаря этим процессам кора головного мозга человека становится сложнее уже на ранних стадиях развития.

Перед РНК-полимеразой стоит сложная задача реализации генетической информации путем осуществления транскрипции. На своем пути фермент встречает массу препятствий. ДНК находится в комплексе с белками и плотно упакована, образуя нуклеосомы, которые создают барьер для полимераз, но несут важные регуляторные сигналы. Так как же транскрипционная машина проходит через нуклеосомы?

В нынешнем (2015) году 21–24 мая мы опять устраиваем Выездной семинар по системной биологии, хоть и в слегка изменившемся формате. На этот раз организуем его за городом, что позволит всем участникам максимальное количество времени посвятить занятиям. Заявки принимаются до 22 марта 2015 г. Если вам интересно, задавайте вопросы, и — добро пожаловать!

Словосочетание «генная инженерия» прочно вошло в лексикон нашего времени. Существуют тысячи генномодифицированных организмов, идет речь о генной терапии наследственных заболеваний, «редактирование» геномов ведется в тысячах лабораторий по всему миру. Первый шаг на этом пути сделал человек, и поныне живущий на Земле. В следующем году создатель первой в мире рекомбинантной ДНК — Пол Берг — будет праздновать 90-летие, а в этом — 35-летие присуждения ему Нобелевской премии. Формулировка Нобелевского комитета: «за фундаментальные исследования биохимических свойств нуклеиновых кислот, в особенности рекомбинантных ДНК». Сама же генная инженерия постепенно приближается к своему полувековому юбилею, который мировая наука отметит в 2022 году.

Даже из неполной карты интерактома (схемы молекулярных взаимодействий в клетке), доступной на данный момент, можно извлечь полезную информацию о связях между болезнями. Кластеры белков, участвующих в патогенезе различных заболеваний, на карте интерактома могут располагаться на разном удалении друг от друга и даже перекрываться. Расстояние между кластерами отражает сходство симптомов болезней, а также вероятность того, что обе болезни разовьются у одного человека.

Молодая пара приходит в магазин. Девушка выбирает платье для дня рождения подруги, а молодой человек пытается пройти на смартфоне очередной уровень игры. Он поднимает глаза на спутницу и произносит роковые слова: «Это розовое платье тебе идет». Девушка вспыхивает от обиды: — Оно не розовое! Оно нежно-коралловое. Кто прав? И при чём тут сетчатка глаза?

Удвоение генетического материала перед делением клетки — очень точный процесс. Но мутации в геноме не перестают накапливаться, что приводит как к болезням, так и к появлению нового материала для эволюции. Оказывается, одним из механизмов сохранения мутаций может служить связывание белков — полимераз и транскрипционных факторов — с ДНК. Они создают помеху для «выщепления» ошибочных последовательностей, синтезированных неточной ДНК-полимеразой α.

Ученым удалось подсмотреть, как приспосабливаются к новым обстоятельствам «обездвиженные» псевдомонады, лишенные «включателя» образования жгутиков. Первым делом бактерии активизировали родственный недостающему белок, в норме регулирующий поглощение азота. Этот белок плохо, но выполнял функции утраченного гомолога, а в качестве побочного эффекта слишком сильно активировал гены поглощения азота. Поэтому вскоре у бактерий происходила вторая мутация, благодаря которой этот белок направлял основные усилия на регуляцию генов жгутика, а побочное поглощение азота сокращалось. В результате мутаций, происходивших всего за 96 часов, у бактерий вновь появлялись работоспособные жгутики.