mechtanov22@mail.ru 0,0

Рабочая группа по LATE-энцефалопатии выпустила отчет, в котором обобщила клинические, генетические и нейровизуализационные признаки этой болезни. LATE-энцефалопатия известна с середины 2000-х годов, но только сейчас накопленные сведения позволили с уверенностью выделить ее в отдельное заболевание. В этом материале «Биомолекула» рассказывает о содержании отчета.

Когда B- и T-лимфоциты активируются в результате вторжения в организм какого-то патогенна, те из них, что способны распознавать антигены этого патогена, начинают размножаться, причем часть новых лимфоцитов не вступает непосредственно в схватку с врагом, а становится хранителем информации о его антигенах. Такие лимфоциты называют клетками памяти; они могут циркулировать в организме еще многие годы после столкновения с патогеном, и благодаря им при повторном заражении развивается молниеносный иммунный ответ, не оставляющий никаких шансов захватчику. Казалось бы, иммунные клетки памяти должны появляться в организме после рождения, когда он начинает сталкиваться с разнообразными бактериями и вирусами. Однако, как показало недавнее исследование, в кишечнике человеческого эмбриона имеется популяция CD4+ (то есть несущих на своей поверхности гликопротеин CD4) T-клеток, которые по молекулярным свойствам соответствуют клеткам памяти. Наша статья посвящена этому открытию.

Нейроны человека и других млекопитающих очень похожи, если смотреть «издалека». Тем не менее есть и важные различия. Недавно ученые из Института Аллена (среди которых и автор этой статьи) опубликовали работу в журнале Neuron, где показали, что возбудимости нейронов мозга человека и мыши заметно различаются. Оказалось, что нейроны коры мозга человека имеют гораздо большее количество HCN-каналов, которые особым образом влияют на возбудимость нейронов. Что это значит с точки зрения эволюции и какой эффект оказывает на поведение отдельных нейронов?

О развитии головного мозга человека, в особенности его коры, мы и по сей день знаем сравнительно немного. Оно и понятно: единственный доступный ученым материал — мертвые зародыши на разных стадиях развития, а наблюдать процесс в «прямом эфире» в утробе матери по понятным причинам невозможно. Вместе с тем основы многих психических расстройств, таких как аутизм и шизофрения, могут крыться именно в сбоях, происходящих на самых ранних этапах развития мозга. Однако не всё так безнадежно: на помощь могут прийти искусственно выращенные модели головного мозга — так называемые органоиды. Совсем недавно Science опубликовал сравнение профиля экспрессии генов искусственно выращенной модели головного мозга и «настоящего» мозга человека на разных стадиях развития. Мы поговорили об этой работе с одним из руководителей исследования — Алексеем Абызовым.

Повсеместно распространенная устойчивость бактерий к большинству антибиотиков, применяемых в современной медицине, грозит скорым ренессансом смертоносных бактериальных инфекций и потому вызывает большое беспокойство в кругах медиков и биологов. Поэтому одно из направлений, привлекающее внимание многих исследователей, — антимикробные пептиды, которые сами же бактерии и продуцируют для борьбы с конкурентами — другими бактериальными клетками. Зачастую эти пептиды содержат причудливые химические модификации, придающие им токсические свойства. Какие бактериальные ферменты осуществляют реакции, приводящие к таким замысловатым модификациям? Группа исследователей Центра наук о жизни Сколковского института науки и технологий совместно с исследователями из Центра Джона Иннса в Великобритании изучили ферментный комплекс, который синтезирует микроцин B17 — антибактериальный пептид, продуцируемый кишечной палочкой (Escherichia coli), и выявили химический механизм реакций, которые придают ему свойства токсина. Первый автор работы, Дмитрий Гиляров, любезно согласился прокомментировать исследование и рассказал, каковы перспективы применения бактериальных пептидов в клинической практике.