Подписаться
Наталья Разумная

Наталья Разумная 0,0

  • 12 биометодов
    12 методов в картинках: микроскопия
    Обзор
    Флуоресценция Цитология
    12 методов в картинках: микроскопия
    3087 7,4
    Один из старейших научных приборов — микроскоп — появился практически одновременно с наукой в ее современном виде. Этот канонический инструмент биолога более 400 лет был важнейшим средством для познания живого, и дал львиную долю наших знаний об устройстве жизни. Все это время эволюция микроскопа продолжалась, расширяя возможности увидеть неразличимое глазом.
    0 Виктор Татарский 21 июля 2017
  • Победитель «Био/мол/текст»-2014
    Флуоресцентные репортеры и их молекулярные репортажи
    Обзор
    Биология Биомолекулы Квантовые точки Флуоресценция
    Флуоресцентные репортеры и их молекулярные репортажи
    4534 10,9
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: Флуоресценция: свечение, индуцированное светом. Мы почти не встречаем или не замечаем это явление в обычной жизни. Интенсивность флуоресценции слишком мала по сравнению с вызывающим ее светом. Так, например, мы даже не догадываемся, глядя на зеленый лист растения, что хлорофилл в нем флуоресцирует красным светом. Однако ученым удалось разработать приборы и методы, позволяющие не только выявлять, но и измерять различные параметры флуоресценции. Причем оказалось, что, благодаря этим измерениям, можно получать уникальную информацию о молекулярной организации и функционировании биологических систем. Так был создан и постоянно расширяется богатый арсенал оптических методов исследований, в которых особую роль играют специальные вещества — флуоресцентные репортеры.
    1 Евгений Пучков 25 октября 2014
  • Альцгеймеровский нейротоксин: ядовиты не только фибриллы Новость
    Амилоиды Нейродегенерация Структурная биология Цитология
    Альцгеймеровский нейротоксин: ядовиты не только фибриллы
    1328 3,2
    Заболевания амилоидной природы — группа в основном неизлечимых прогрессирующих нейродегенеративных расстройств, включающая болезни Альцгеймера, Паркинсона и прионные заболевания. Молекулярный механизм этих болезней связывают со спонтанной пространственной перестройкой определённого белка (специфичного для каждого заболевания), придающей ему способность к полимеризации и образованию макромолекулярных фибрилл, токсичных для нервных клеток. Учёным из Чикаго удалось показать, что патогенным действием в болезни Альцгеймера обладают не только сами внутриклеточные фибриллы, но и предшествующие им сферические агрегаты, молекулы β-амилоидного пептида (Aβ) в которых имеют весьма схожую упаковку с фибрилло-образующими формами. β-структурные элементы, обнаруженные в этих молекулах, могут оказаться определяющим фактором для приобретения пептидом токсического действия.
    0 Антон Чугунов 07 декабря 2007
  • Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета Новость
    Амилоиды Иммунология Нейробиология Нейродегенерация
    Возможно, β-амилоид болезни Альцгеймера — часть врождённого иммунитета
    2097 5,0
    Болезнь Альцгеймера — основную форму старческого слабоумия — связывают с небольшим белком Aβ (β-амилоидом), нерастворимые отложения которого в нервной ткани оказывают разрушительный эффект на высшую нервную деятельность. β-Амилоид образуется вследствие ферментативного расщепления гликопротеина APP, в норме всегда присутствующего в мембранах нейронов и других клеток. Нормальная физиологическая роль ни этого белка, ни его метаболита Aβ до недавнего времени была неизвестна. Исследователи из Массачусетского госпиталя нашли возможную функцию белка Aβ в норме. Обнаружено, что синтетические аналоги Aβ и препараты височной доли мозговой ткани альцгеймеровских больных обладают мощной антимикробной активностью, а животные с нарушенным синтезом Aβ страдают сниженным иммунитетом. Всё это позволяет предположить, что белок Aβ — часть системы врождённого иммунитета в нервной системе человека.
    0 Антон Чугунов 06 марта 2010
  • Новый шаг к пониманию болезни Альцгеймера: возможно, недосыпание является одним из факторов риска Новость
    Амилоиды Аутоиммунитет Сон
    Новый шаг к пониманию болезни Альцгеймера: возможно, недосыпание является одним из факторов риска
    1374 3,3
    Болезнь Альцгеймера (БА) — самая распространённая форма старческого слабоумия. Увеличение общей продолжительности жизни и старение населения влекут за собой стремительный рост случаев заболевания БА в развитых странах. В надежде разработать эффективные меры борьбы с этим недугом, множество учёных по всему миру пытаются выявить факторы, которые определяют возникновение и протекание БА. Исследование, опубликованное группой учёных под руководством Дэвида Хольцмана из Вашингтонского университета в Сент-Луисе, делает еще один шаг в этом направлении: оно позволяет предположить, что недостаток сна, возможно, является одним из факторов риска развития патологии.
    7 Таисия Рылова 13 октября 2009
  • Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума Новость
    Амилоиды Генетика Нейробиология Нейродегенерация
    Болезнь Альцгеймера: ген, от которого я без ума
    2098 5,0
    В начале XX века с помощью немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера мир узнал о существовании новой нейродегенеративной болезни. И хотя долгое время исследователи не воспринимали генетическую предрасположенность в качестве важного фактора для развития болезни Альцгеймера, вскоре ситуация изменилась. Однако и сейчас о природе этого заболевания идут ожесточенные споры: кто же во всем виноват — β-амилоид или APOE4?
    0 Инна Буркова 01 июля 2014
  • «Био/мол/текст»-2017
    Мáркеры для клеток: как ученые «раскрашивают» клетки, чтобы отличить одну от другой
    Обзор
    Вирусология ВИЧ/СПИД Генная инженерия ДНК Своя работа Стволовые клетки Флуоресценция Цитология
    Мáркеры для клеток: как ученые «раскрашивают» клетки, чтобы отличить одну от другой
    614 1,5
    Статья на конкурс «био/мол/текст»: В этой статье рассказывается о том, как ученые научились в широком смысле «раскрашивать» клетки — выделять из общей смеси только те, которые им интересны, а остальные отсеивать. Речь пойдет как о естественных поверхностных и внутриклеточных мáркерах и способах их выявления, так и о более изощренных генетических способах маркировать клетки. Читателя ждет открытие, что штрих-коды бывают не только в магазинах, но и в клетках, а вирус иммунодефицита человека превратился в послушный инструмент.
    0 Алексей Бигильдеев 14 ноября 2017
  • Бионовости в картинках
    β-амилоид: невидимый враг или тайный защитник? Запутанная тропка болезни Альцгеймера
    Новость
    Амилоиды Здравоохранение Нейробиология Нейродегенерация Фармакология
    β-амилоид: невидимый враг или тайный защитник? Запутанная тропка болезни Альцгеймера
    925 2,2
    Болезнь Альцгемера — нейродегенеративное заболевание с крайне удручающими симптомами: пациенты становятся беспомощными, утрачивают связь с реальностью и даже теряют способность говорить. В 2016 году научным коллективам удалось немного продвинуться как в понимании молекулярных основ этой патологии, так и в разработке способов борьбы с ней. В частности, были проведены клинические испытания сразу двух препаратов, направленных на уничтожение β-амилоидных частиц — структур, связанных с развитием болезни Альцгеймера. В то же время эксперименты на живых организмах подтвердили предположение о том, что β-амилоид обладает полезными для нашего организма свойствами — он является важным элементом врожденного иммунитета.
    0 Оксана Горяйнова 10 апреля 2017
  • На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера Обзор
    Амилоиды «Биомолекула» — Forbes Здравоохранение Нейробиология Нейродегенерация Фармакология
    На руинах памяти: настоящее и будущее болезни Альцгеймера
    2003 4,8
    «Нужно начать терять память, пусть частично и постепенно, чтобы осознать, что из нее состоит наше бытие. Жизнь вне памяти — вообще не жизнь». Эти слова принадлежат известному режиссеру Луису Бунюэлю, чья мать в конце своей жизни страдала деменцией. Постепенная, но неотвратимая потеря памяти, а вместе с ней и личности, способна напугать каждого. Что может предложить современная наука для борьбы с этим страшным недугом — болезнью Альцгеймера?
    0 Виктор Лебедев 05 мая 2017