landlady@yandex.ru 0,0

Одна из важных целей омикс-технологий (в том числе транскриптомики, протеомики, метаболомики) в медицине — это поиск биомаркеров для диагностики распространенных неинфекционных заболеваний, в основном злокачественных опухолей. Часто говорят о ранней диагностике, то есть о тех случаях, когда болезнь выявляют впервые и на ранней стадии. Но всегда ли имеет смысл использовать молекулярные технологии для поиска ранних маркеров? Я хочу поговорить о том, какие параметры характеризуют молекулярные биомаркеры и их сочетания, для каких случаев их следует разрабатывать, а также рассказать о десятилетии развития постгеномных технологий в медицине и о собственном опыте в протеомике рака. Этот материал адресован в основном биологам и физикам, которые занимаются омикс-технологиями, но не всегда вдаются в медицинские подробности. Он поможет им избежать бесполезной работы с точки зрения постановки клинической задачи.

Вирофаги — это небольшая группа вирусов, которые могут размножаться в эукариотических клетках только вместе с другим вирусом-хозяином, используя его «фабрику» для производства собственных частиц. Известные на данный момент вирофаги паразитируют на гигантских вирусах, в частности мимивирусах, которые, в свою очередь, инфицируют клетки амёб. Используя ферменты вирусов-хозяев для образования своих частиц, вирофаги сильно портят им жизнь, мешая формированию вирионов и протеканию инфекционного цикла. Недавно было показано, что мимивирусы не так уж и беззащитны перед вирофагами: у них есть особая молекулярная машина, получившая название MIMIVIRE. Первоначально было заявлено, что по механизму работы MIMIVIRE очень напоминает систему CRISPR/Cas прокариот, направленную на защиту от вирусов и плазмид. Впрочем, история с MIMIVIRE куда более темная, чем кажется на первый взгляд...

Вопрос об эффективности ингибиторов нейраминидазы до сих пор не имеет внятного ответа, несмотря на то, что эти препараты — чуть ли не единственная зарекомендовавшая себя сегодня эффективная терапия для больных гриппом. Тем не менее научная журналистика относится к данному факту весьма скептически: все ждут новых исследований, однако, на мой взгляд, даже «старых» вполне достаточно, чтобы усомниться в общепринятой точке зрения.

Годы исследований дали нам понимание того, что такое комплексное явление как память практически невозможно свести к какому-то одному молекулярному механизму или клеточной перестройке. Похоже, что память формируется за счет множества очень разнородных, многоуровневых процессов, сложно поддающихся обобщению. Однако недавно смелую попытку сформулировать обобщенный механизм памяти предприняли нейробиологи Николай Кукушкин и Том Карю из Центра нейрологии Университета Нью-Йорка. По их мнению, память можно описать, как иерархическую систему молекулярных и клеточных временных окон, хранящих информацию о прошлом.

Системы CRISPR/Cas, обеспечивающие адаптивный иммунитет к вирусам и мобильным генетическим элементам у прокариот, обнаружены примерно у 50% бактерий и 90% архей. Однако некоторые бактериофаги могут нарушать работу системы CRISPR/Cas при помощи особых белков, получивших в совокупности название «анти-CRISPR» (англ. anti-CRISPR). На данный момент описано 22 семейства белков анти-CRISPR, которые действуют против систем CRISPR/Cas I и II типов. Предполагается, однако, что способность избегать действия систем CRISPR/Cas широко распространена среди фагов и других мобильных генетических элементов, так как, согласно новейшим данным, системы CRISPR/Cas минимально препятствуют горизонтальному переносу генов. Данная статья посвящена истории открытия, механизмам действия, а также эволюционному и биотехнологическому значениям известных на сегодняшний момент анти-CRISPR-белков.