Елизавета Минина 51,3

Повсеместно распространенная устойчивость бактерий к большинству антибиотиков, применяемых в современной медицине, грозит скорым ренессансом смертоносных бактериальных инфекций и потому вызывает большое беспокойство в кругах медиков и биологов. Поэтому одно из направлений, привлекающее внимание многих исследователей, — антимикробные пептиды, которые сами же бактерии и продуцируют для борьбы с конкурентами — другими бактериальными клетками. Зачастую эти пептиды содержат причудливые химические модификации, придающие им токсические свойства. Какие бактериальные ферменты осуществляют реакции, приводящие к таким замысловатым модификациям? Группа исследователей Центра наук о жизни Сколковского института науки и технологий совместно с исследователями из Центра Джона Иннса в Великобритании изучили ферментный комплекс, который синтезирует микроцин B17 — антибактериальный пептид, продуцируемый кишечной палочкой (Escherichia coli), и выявили химический механизм реакций, которые придают ему свойства токсина. Первый автор работы, Дмитрий Гиляров, любезно согласился прокомментировать исследование и рассказал, каковы перспективы применения бактериальных пептидов в клинической практике.

О развитии головного мозга человека, в особенности его коры, мы и по сей день знаем сравнительно немного. Оно и понятно: единственный доступный ученым материал — мертвые зародыши на разных стадиях развития, а наблюдать процесс в «прямом эфире» в утробе матери по понятным причинам невозможно. Вместе с тем основы многих психических расстройств, таких как аутизм и шизофрения, могут крыться именно в сбоях, происходящих на самых ранних этапах развития мозга. Однако не всё так безнадежно: на помощь могут прийти искусственно выращенные модели головного мозга — так называемые органоиды. Совсем недавно Science опубликовал сравнение профиля экспрессии генов искусственно выращенной модели головного мозга и «настоящего» мозга человека на разных стадиях развития. Мы поговорили об этой работе с одним из руководителей исследования — Алексеем Абызовым.

Организмы, способные жить и размножаться при таких температурах, когда большинство белков денатурирует, всегда привлекали внимание исследователей своими невероятно термостабильными ферментами. Достаточно вспомнить, что полимеразная цепная реакция, без которой нельзя представить современную молекулярную биологию, была бы невозможна без использования ДНК-полимеразы термофильной бактерии Thermus aquaticus. Этот фермент не только не денатурирует, но и активно работает при температурах выше 70 °C. Не менее интересны и вирусы, которые размножаются в термофильных бактериях и археях. Недавно две исследовательские группы почти одновременно опубликовали результаты изучения структуры капсидов и механизмов упаковки в них геномной ДНК у двух термостабильных фагов — P23-45 и P74-26, — поражающих бактерию Thermus thermophilus. Эти вирусы любопытны еще и тем, что они ухитряются упаковать свой геном в капсиды такого типа, которые устроены так, что даже вирусные геномы вдвое меньшего размера размещаются в них с трудом. Наша статья посвящена новым захватывающим подробностям из жизни этих термостабильных вирусов.

Когда B- и T-лимфоциты активируются в результате вторжения в организм какого-то патогенна, те из них, что способны распознавать антигены этого патогена, начинают размножаться, причем часть новых лимфоцитов не вступает непосредственно в схватку с врагом, а становится хранителем информации о его антигенах. Такие лимфоциты называют клетками памяти; они могут циркулировать в организме еще многие годы после столкновения с патогеном, и благодаря им при повторном заражении развивается молниеносный иммунный ответ, не оставляющий никаких шансов захватчику. Казалось бы, иммунные клетки памяти должны появляться в организме после рождения, когда он начинает сталкиваться с разнообразными бактериями и вирусами. Однако, как показало недавнее исследование, в кишечнике человеческого эмбриона имеется популяция CD4+ (то есть несущих на своей поверхности гликопротеин CD4) T-клеток, которые по молекулярным свойствам соответствуют клеткам памяти. Наша статья посвящена этому открытию.

Вирусы заражают все клеточные формы жизни, и археи — не исключение. Хотя сейчас известно гораздо меньше вирусов архей, чем вирусов бактерий и эукариот, разнообразие устройства их вирионов и используемых молекулярных механизмов поражает воображение: некоторые из них имеют вирионы в форме бутылки, у других генетический материал в вирионе хранится в форме А-ДНК, третьи обзавелись уникальным типом биологических мембран или используют для выхода из зараженной археи ранее неизвестные клеточные структуры. Наша статья посвящена этим пока еще малоизученным, но удивительно самобытным генетическим элементам.

Исследование длинных некодирующих РНК — одно из лидирующих направлений в современной молекулярной биологии и биоинформатике. В их изучении заинтересованы и медики, так как некоторые длинные некодирующие РНК являются биомаркерами определенных заболеваний. Однако обычно в поле зрения исследователей попадают длинные некодирующие РНК эукариот, а о прокариотах чаще всего забывают. Мы решили восстановить справедливость и рассказать об основных классах длинных некодирующих РНК бактерий, известных на сегодняшний день.

Хотя ядерная ламина (белковая «сетка», играющая роль каркаса клеточного ядра) описана очень давно, ее роль в определении архитектуры хроматина долгое время оставалась неясной. Недавно на страницах журнала Nature Communications группа российских исследователей, в числе которых специалисты из Института биологии гена, МГУ, КФУ и Сколковского института науки и технологий, сообщила, что в отсутствие ядерной ламины в клетках дрозофилы линии S2 наблюдается общее повышение компактизации хроматина, сопровождающееся его отдалением от ядерной оболочки. Наша статья посвящена этому интересному открытию.

Определение минимального набора генов, необходимого для функционирования живого организма, долгое время привлекало внимание исследователей. Особенно интересны в этом отношении организмы с очень небольшим числом генов, а именно, свободноживущие и эндосимбиотические прокариоты, имеющие всего нескольких сотен генов (для сравнения, геном кишечной палочки Escherichia coli содержит около 4200 генов, а в геноме миксобактерии Sorangium cellulosum насчитывается более 11 тысяч генов). Чем отличается метаболизм клеток с такими маленькими геномами? Какие процессы привели к утрате огромного числа генов? Ответам на эти вопросы и посвящен наш обзор.